¿Cuáles son los beneficios para la salud del extracto de Ginseng Ginsenoside?

El Ginseng es una preciosa y tradicional hierba medicinal China con una composición química compleja y una amplia gama de actividades biológicas. Con el avance de las técnicas modernas de separación y análisis, la composición química del ginseng se ha dilucidado aún más. Los ginsenósidos son considerados como las principales sustancias activas en el ginseng, representando alrededor del 4%. De acuerdo con las diferentes saponinas, los ginsenósidos se dividen en saponinas protopanaxadiol, saponprotopanaxatriol y saponácido oleanólico. Hasta ahora, más de 40 monómeros ginsenósidos han sido aislados e identificados. En los últimos años, los efectos farmacológicos y los mecanismos de los ginsenósidos han sido ampliamente estudiados. Este artículo revisa el progreso de la investigación farmacológica en ginsenósidos en el país y en el extranjero.

1 efectos antitumorales de los ginsenósidos

En los últimos 30 años, la investigación sobre la actividad anti-tumoral del ginseng y sus parientes ha continuado profundiz, y varios ingredientes activos anti-tumor tales comoLos ginsenósirg3, Rg1, Rh1, Rh2 y Rb1 han sido descubiertos. Estos ingredientes han demostrado cierto potencial de aplicación clínica en la promoción de la apoptosis de las células tumorales, inhibide la proliferación de las células tumorales, inhibide la invasión y metástasis de las células tumorales, inhibide la angiogénesis tumoral, revertir la resistencia a múltiples fármacos de los tumores, afectando la expresión de genes relacionados con la transducción de señales tumorales, y mejorar la inmunidad de los pacientes con radioterapia tumoral. En particular, son especialmente importantes para reducir los efectos secundarios de la radioterapia y la quimioterapia en pacientes con tumores y aumentar la sensibilidad de las células tumorales a los medicamentos terapéuticos.

JenYan et al. [1,2]encontraron que el ginsenósido Rb1 puede mejorar significativamente la función de las células natural killer (NK) y el contenido del factor de necrosis tumoral (FNT)-α al explorar el efecto del ginsenósido Rb1 y Rg1 en combinación con 5-fluorouracilo sobre la apoptosis de linfocitos esplénicos en ratones con tumores S180 inducidos por dexametasona. 5 fluorouracilo (P < 0.05). Jie Jian et al. [3] estudiaron el efecto del ginsenósido Rg3 sobre la expresión del protooncogén Pim-3 yla expresión fosforilada de las proteínas pBad (Ser112) y (Ser136). Se encontró que el ginsenósido Rg3 puede reducir la regulación de la expresión de Pim-3 y fosforilated proteína mala en las células de cáncer de páncreas PANC-1, inhibide PANC-1 proliferación celular e inducir la apoptosis. 

Yoo JH et al. [4] estudiaron el efecto inhibitdel ginsenósido KG-135 en la proliferación de las líneas celulares de cáncer de próstata humana DU145 y PC-3 y ratones con tumores. Encontraron que el KG-135 puede inhibir significativamente la proliferación de células DU145 y PC-3, causando que el ciclo celular se detenga en la fase G1. El análisis inmunohistoquímico mostró que KG-135 podría reducir la expresión del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA). Su mecanismo de acción puede implicar la inhibición del ciclo celular y la regulación de la expresión de los genes TNFRSF25 y ADRA2A. Liu TG et al. [5] estudiaron la inhibición de la angiogénesis y el cáncer de pulmón de ratón mediante la aplicación combinada de ginsenósido Rg3 y gemcitabina. Los resultados mostraron que la combinación de los dos no solo inhibió el crecimiento tumoral y mejoró la tasa de supervivencia y la calidad de vida de ratones con cáncer de pulmón, sino que también medió de manera significativa la necrosis tumoral, al tiempo que inhibió la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (fcev) en la sangre y el tejido tumoral. Lee SY et al. [6] estudiaron el efecto de la Rd ginsenósida en la inhibición de las células de cáncer de colon HT29; encontraron que la Rd ginsenósida medió la regulación de 14 proteínas mitóticas (estatmina 1, familia RP/EB y estratifina de las proteínas relacionadas con el microtubulio) y se relacionó estrechamente con proteínas relacionadas con la apoptosis (inhibide la disociación Rho GDP, tropomiosina 1 y anexina 5). Se especula que la inhibición de la proliferación de la célula HT29 de cáncer de colon por Rd ginsenósido está relacionada con las proteínas anteriores.

2 The anti-Alzheimer& (en inglés)#39;s enfermedad (AD) efecto de los ginsenósidos

La EA es una enfermedad neurodegenerativa que ocurre principalmente en la vejez temprana y la vejez. Las principales manifestaciones clínicas de los pacientes con EA son la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo. Los ginsenósidos, el principal ingrediente activo en el ginseng, tienen propiedades anti-envejecimiento, mejoran la memoria y tratan enfermedades geriátricas. Pueden aumentar la cantidad de acetilcolina (Ach) en el cerebro, aumentar el número de receptores colinérgicos del nervio M, y tener un efecto regulador bidireccional en el sistema nervioso central. También tienen propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, protegen las células nervi, reducen su apoptosis y promueven la síntesis de ácidos nucley proteínas. En los últimos años, el tratamiento con ginsenósido del mal de Alzheimer ha recibido una atención creciente. Su mecanismo está principalmente relacionado con la promoción de la actividad de la − -secretasa y la − -secretasa, que promueven la formación de − -amiloide (A −), así como la proteína fosfatasa 2A, anti-oxidy eliminación de radicales libres.

Wang YH et al. [7] estudiaron el efecto inhibidor de ginsenósido Rg1 sobre la actividad de la − -secretasa y su efecto protector sobre la citotoxicidad indupor la − en células PC12 in vitro. Los resultados mostraron que el ginsenósido Rg1 puede inhibir la actividad de la -secretasa y proteger las células PC12 del daño causado por A -, tales como la liberación de la deshidrogenasa láctica (LDH), la liberación de óxido nítrico (NO), la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la peroxidlipí, la elevación del calcio intracelular, y la apoptosis. Li Yongkun et al. [8] establecieron un modelo animal de hiperfosforilación de la proteína Tau mediante la inyección de ácido okadaico en el hipocampo dorsal, e investigaron si el ginsenósido Rb1 tiene un efecto aliviante de la hiperfosforilación de la proteína Tau.

Los resultados mostraron que el ginsenósido Rb1 puede reducir la sobrefosforilación de la proteína Tau inducida por el ácido okadaico en las neurondel hipocampo de la rata, y el mecanismo puede estar relacionado con el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa 2A. Shi YQ et al. [9] estudiaron el efecto de ginsenósido Rg1 en una deposición β yla capacidad cognitiva en ratones de rápido envejecimiento (SAMP8), encontraron que después de la administración A largo plazo de ginsenósido Rg1, los ratones SAMP8 tenían significativamente menos deposición Aβ en el hipocampo, y las concentraciones significativamente más bajas de PKARIIα en el hipocampo, mientras que las concentraciones de proteína de Unión al elemento de respuesta de monofosfato de adenosina cíclica fosforilada (CREB) y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) fueron significativamente más altas. Además, las habilidades de aprendizaje y memoria de los ratones SAMP8 también fueron mejor. Zhuang Ying et al. [10] investigaron los efectos del ginsenósido Rg2 sobre las capacidades de aprendizaje y memoria y la formación de placa senil (SP) en un modelo de rata AD inducido por A ≥ 25-35. Los resultados mostraron que las habilidades de aprendizaje y memoria de las ratas en el grupo de administración preventiva se mejoraron en comparación con el grupo modelo a cada dosis de ginsenósido Rg2, lo que indica que el ginsenósido Rg2 tiene un cierto efecto protector sobre las habilidades de aprendizaje y memoria de las ratas AD y puede prevenir la formación de SP. 

3. El efecto protector de los ginsenósidos sobre la isquemia cerebral

El accidente cerebrovascular isquémico es una enfermedad común que amenaza la salud humana, con las características de alta incidencia, alta tasa de discapacidad y alta tasa de mortalidad. Las saponinas totales de Ginseng, ginsenoside diol o ginsenoside monómeros tienen diferentes grados de daño cerebral antiisquémico. Los mecanismos actualmente aceptados incluyen la peroxidlipíde radicales libres, la regulación de la NO, el aumento del flujo sanguíneo cerebral, la reducción de la neurotoxicidad de aminoácidos excitatorios, y la inhibide la apoptosis neuronal.

Chen LM et al. [11] estudiaron el efecto neuroprotector deGinsenósido ReSobre la lesión por isquemia cerebral y reperfusión en ratas. Los resultados mostraron que en comparación con el grupo de operación simulada, los síntomas neurológicos en el grupo modelo aumentaron significativamente, pero después de la administración de diferentes dosis de ER con ginsenósido, los síntomas se aliviaron en diferentes grados. También se detectó que el ER podría reducir significativamente la inflamación mitocondrial y aumentar la actividad de la adenosina trifosfatasa. Estudios han demostrado que el ginsenósido ER tiene un buen potencial neuroprotector contra la lesión por isquemia y reperfusión cerebral. Bao Cuifen et al. [12] investigaron los efectos y la importancia del gg1 de ginsenósido en la expresión de las proteínas de membrana (Fas) y las proteasas de cisteína (caspas-3) en el tejido cerebral de ratas con accidente cerebrovascular isquémico. Los resultados mostraron que el número de células positivas que expresan Fas y caspasa-3 en el tejido cerebral de ratas en cada grupo de dosis de ginsenósido Rg1 y el grupo de fármaco positivo fue significativamente menor que en el grupo modelo, lo que indica que el mecanismo de ginsenósido Rg1 en la prevención y el tratamiento del daño cerebral isquémico en ratas puede estar relacionado con la inhibición de la expresión de Fas y caspasa-3 en el tejido cerebral. Hu Yu et al. [13] estudiaron el efecto protector de tres dosis de ginsenósido Rb3 sobre la isquemia cerebral focal en ratas. Los resultados mostraron que el ginsenósido Rb3 tenía un efecto protector significativo sobre la isquemia cerebral focal en ratas. Los grupos de dosis alta, media y baja aliviaron significativamente los síntomas de comportamiento de ratas con isquemia cerebral, redujeron el grado de edema cerebral, bajaron el contenido de malondialdehído (MDA) en el suero, aumentaron el contenido de superóxido dismutasa (SOD), y redujeron el área de infarto cerebral y aliviaron el daño histopat.

4 el efecto protector de los ginsenósidos sobre el hueso

Con el envejecimiento de la sociedad y la población, la incidencia de la osteoartritis y la osteoporosis está aumentando día a día. Muchos estudios han confirmado que los ginsenósitienen efectos similares al estrógeno y se clasifican como fitoestrógenos [14]. Pueden causar activación de la proteína quinasa activpor mitógeno (MAPK) a través de efectos no genómicos de la activación del receptor de estrógeno, lo que resulta en un efecto osteogénico. Lv Zhenchao et al. [15] observaron los efectos de los ginsenósidos Rg1 y Rb1 en la apoptosis indupor il-1 de los condrocitos in vitro y compararon las diferencias en sus efectos sobre las células. Los resultados mostraron que los ginsenósidos Rg1 y Rb1 tenían un efecto inhibidor significativo sobre la apoptosis de los condrocitos y podrían inhibir la aparición y el desarrollo de la osteoartritis de rodilla. Liu J et al. [16]estudiaron el efecto del ginsenósido Rh2 en la reabsorción ósea mediada por osteoclastos. Los resultados mostraron que el ginsenósido 20(R)-Rh2 tenía un efecto inhibidor selectivo sobre la resorción ósea sin citotoxicidad. Yang Renxuan Yang Renxuan et al. [17] investigaron los efectos de ginsenósido Rg1 en la proliferación y expresión de condrocitos in vitro. Los resultados mostraron que ginsenósido Rg1 podría aumentar la proliferación celular, antagoniinterleucina (IL)-1 −, reducir SOD y degradar colágeno tipo II, lo que indica que ginsenósido Rg1 podría promover la proliferación de condrocitos in vitro y la expresión de su fenotipo.

5. The immunomodulatory effect deginsenosides (en inglés)

Estudios farmacológicos modernos han demostrado que los ginsenósidos tienen el efecto de regular la función inmune del cuerpo, y puede mejorar las funciones inmunno específicas y específicas (incluyendo la inmunidad celular y la inmunidad humoral) de animales de experimentación. Las observaciones clínicas han demostrado que los ginsenósidos pueden mejorar o regular la función inmune del cuerpo, y puede ser utilizado o utilizado en conjunción con desórdenes inmunes. Zhang Shanyu et al. [18] estudiaron el efecto del polisacárido de astrágalo (APS) y ginsenósido (TG) sobre la proliferación de células T de la sangre periférica en personas normales y sobre la función inmunde de ratones tratados con ciclofosfami(CY). Encontraron que la combinación de APS y TG puede promover la proliferación de células T de sangre periférica en personas normales y mejorar la función inmune de los ratones, y tiene un cierto efecto sinérgico. Song X et al. [19]estudiaron el efecto adyuvdel ginsenósido ER en la respuesta inmune de ratones inducida por el virus de la influenza H3N3 subtipo inactivado. Los resultados mostraron que la administración de ginsenósido Re mejoró significativamente la respuesta inmune de anticuerpos sero-específicos IgG, IgG1, IgG2a e IgG2b. Al mismo tiempo, el índice inmune humoral (HI) y la proliferación de linfocitos también aumentaron significativamente, lo que indica que tanto las células Th1 y Th2 se activaron.

Otros 6

Como uno de los principales ingredientes activos del ginseng, los ginsenósidos tienen diversos efectos farmacológicos. Además de los efectos farmacológicos mencionados anteriormente, los ginsenósidos también tienen otros efectos, como reducir el azúcar en la sangre. Lai DM et al. [20]usaron un modelo de rata diabética inducida por estreptozotocina para observar el efecto del ginsenósido Rh2 sobre el azúcar en la sangre. El experimento mostró que después de que Rh2 fue inyecpor vía intravenosa en ratas modelo en ayunas durante más de 120 minutos, el azúcar en la sangre disminuyó, y este efecto hipoglicémico fue dependiente de la dosis. La investigación sobre el mecanismo del efecto hipoglicsugiere que el ginsenósido Rh2 puede trabajar al aumentar la secreción de -endorfina. − -endorfina activa el receptor opio−, lo que puede conducir a una mayor expresión del transportador de glucosa tipo 4 (GLUT4). Los ginsenósidos también promueven la curación de heridas por quemaduras. Kimy Y et al. [21]mostraron que el ginsenósido Rb1 aislado de ginseng rojo promueve fuertemente la cicatride heridas por quemen ratones en concentraciones bajas. Este efecto promotor puede estar relacionado con el aumento de la expresión del factor hipoinducible (HIF) en los queratinocitos y el aumento del contenido de IL- − causado por la acumulación de macrófagos en heridas por quemaduras.

7 resumen

Los ginsenósidos, la principal sustancia activa en el ginseng, tienen una amplia gama de efectos farmacológicos, incluyendo la actividad antitumoral, la actividad del sistema nervioso y la actividad del sistema cardiovascular. En la actualidad, la mayoría de la investigación sobre los ginsenósidos es preclínica, y se necesita una investigación más profunda sobre sus efectos clínicos.

referencias

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[6]   Lee SY,Kim GT,Roh SH,et al. Pharmazie,2009,64(4):242.

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