¿Cuál es el uso de Icariin del extracto del Epimedium?

Epiepies la parte seca sobre el suelo de Epimedium sagittatum, Epimedium brevicornum, Epimedium sagittatum var. japonicum, Epimedium pubescens y Epimedium wushanense. Es una hierba tónica tradicional China que se ha registrado en antiguos libros de medicina herbal. Li Shizhen lo describió en compende Materia Medica como "acre y cálido, no tóxico, fortalece los músculos y los huesos, nutre la esencia y la energía vital, fortalece la cintura y las rodillas, y fortalece el corazón y la mente". Se utiliza principalmente para tratar "marido sin hijos debido a la deficiencia completa de Yang, demensenil, olvido en la mediana edad, entumecimiento de las extremidades y hemiplegia". Sin embargo, su aplicación clínica actualmente excede ampliamente el ámbito discutido por los antiguos, y se utiliza para tratar enfermedades coronarias, hipertensión, anemia aplásica, bronquitis, neurastenia, hepatitis crónica, etc., todos los cuales tienen un cierto efecto. El autor resume el estado actual de la investigación de la siguiente manera.

1 composición química de las plantas del Epimedium

Actualmente hay 74 reportadosLos componentes químicos en plantas del EpimediumPrincipalmente flavono, seguidos por polisacáridos, lignanos, glucósidos de fenilo, iridoides, sesquiterpenos, feniletoides y alcaloides [1]. Además, carotenoides, ácido hidroxibenzoico, ácido 2,4-dihidroxibenzoico, iso-licoricidina, glicirrizina, astragaloside, kaempferol, 2-hidroxi-3,4,6, 7-tetrametoxy-9, 10-dihidrofenantreno, luteolina, emodina, 3-hidroxi2-metil-pironona [2], así como aceite volátil, alcohol tridecilo, fitosterol, ácido palmítico, ácido esteári, ácido linolénico, ginkgolide, glucosa y fructosa, etc [3].

2 efectos farmacológicos de los flavonoides en el epimedio

2. 1   Efectos sobre el sistema cardiovascular

Los flavonoides de Icaris (TFE) pueden bloquear selectivamente los receptores − 1 en el músculo cardíaco animal aislado e intacto, y no tienen efecto bloqueante sobre los receptores − 2 en la tráquea y los receptores − en el músculo liso vascular. Clínicamente, puede ser utilizado para tratar cardiopatía coronaria, angina de pecho y otras enfermedades [4]. Icaris tiene un efecto cardiotónico lento pero duradero, y no causa arritmia en el músculo del corazón. La administración intravenosa de 60 y 120 mg/kg de TFE de Corea puede antagonizar arritmias inducidas por clorde bario y aconitina en ratas y arritmias inducidas por epinefrina en cobayas [5]. Icariina (ICA) puede inhibir significativamente la contractilidad miocárdica (especialmente la tasa de aumento de la presión ventricular), reduce el consumo de oxígeno del miocardio, mientras que acortar significativamente el período de preeyecdel ventrículo. Bajo condiciones de disminución de la presión intraventricular, el período de eyecdel ventrículo izquierdo permanece sin cambios, mientras que el período de contracción isovolumétrica se acorta, lo que refleja una disminución en la resistencia periférica total. Esto provoca una disminución de la presión arterial, a la vez que provoca un aumento significativo de la presión de pulso y la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica, reflejuna disminución de la resistencia periférica y una reducción de la postcarga cardíaca, lo cual es particularmente beneficioso para los pacientes con cardiopatía coroncon hipertensión [6].

La proliferación excesiva de células del músculo liso vascular (VSMC) puede conducir fácilmente a la aterosclerosis y la hipertensión. Puerarin e ICA tienen un efecto sinérgico significativo sobre el efecto pro-apoptótico de interleucin-1 (L-1) sobre la proliferación estimulada de VSMC, que no se ve muy afectada por la concentración y se correlaciona positivamente con el tiempo [7]. Tanto la infusión intravenosa de TFE como la de ICA pueden aumentar significativamente el flujo sanguíneo cerebral y reducir la resistencia vascular cerebral [8]. El ICA puede dilatar directamente el músculo liso vascular y los vasos sanguíneos cerebrales, aumentar el flujo sanguíneo cerebral y reducir la resistencia vascular cerebral. Su efecto es más débil que el de la papaverina, pero su efecto dura más que el de la papaverina [9]. Wang Min et al. [10] encontraron que el mecanismo es inhibir el flujo hacia adentro de CA2+ en el músculo liso vascular. También se ha reportado que el suero que contiene extracto de icariina puede promover la liberación de NO de las células endotelide la vena umbilical humana [11].

2. 2 efectos sobre el sistema sanguíneo

La administración sistémica de TFE puede inhibir significativamente la trombosis in vitro en conejos, reducir la agregde glóbulos rojos y la viscosanguínea, y no tiene efecto sobre la agregación plaquetaria, la adhesión plaquetaria, el sangrado o el tiempo de coag. Explicación: el TFE no tiene un efecto significativo sobre la función plaquetaria en términos de cambio de la reología sanguínea. Su eficacia en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares se logra principalmente mediante la reducción de la viscosanguínea, inhibide la trombosis in vitro, facilitando la eliminación de la estasis sanguínea y previnisu formación [12]. Investigaciones posteriores han demostrado que la icariina puede promover el efecto fibrinolítico de los macrófagos de ratón y aumentar la actividad activadora del plasminógeno [13]. Por lo tanto, no solo previene el derrame cerebral, sino que también tiene un cierto efecto de disminución de la presión arterial [13]. ICA puede promover la producción del factor estimulante de la colonia C (SF) como la actividad en los linfocitos del bazo de ratón in vitro. CSF es una clase de glicoproteínas que promueven la proliferación, diferenciación, maduración y supervivencia de las células de la médula ósea humana o animal. Puede promover la hematopoyesis en el cuerpo y estimular la función de las células maduras, que es importante para el cuerpo's función hematopoyética [14]. Zhao Yong et al. [15] también encontraron que el ICA puede inducir sinérgicamente IL-2, 3 y 6, y la IL-6 puede apoyar sinérgicamente la proliferación de células madre pluripotentes con IL-3, promoviendo así la función hematopoyética.

2.3 efecto sobre el sistema inmunitario

TFE tiene un efecto de mejora significativa tanto en la inmunidad de las células T humanas y la inmunidad de las células B [16], y puede antagonila inhibición de la IL-2 y natural killer (NK) actividad celular en un modelo de ratón por hidroxiurea [17]. TFE 400 mg/kg puede mejorar significativamente la función fagocíde monocitos normales y macrófagos, aumentar el nivel de producción de anticuerpos dela hemololsina sérica, y no tiene un efecto significativo sobre la hipersensibilidad tardía. Estudios posteriores han demostrado que el efecto inmunomodulador del TFE está relacionado con su regulación de la relación TH/TS, sugiriendo un efecto regulador bidireccional [18]. Li Shutong et al. [14] encontraron que el ICA promovió significativamente la proliferación de esplenocide de ratón inducida por Con A y produjo actividad similar al FCS de una manera dependiente de la dosis en el rango de 0,001 A 10 μg/mL. Lo que sugiere que el ICA puede tener un efecto inmunoestimulante al mejorar la función de los linfot a través de la producción de actividad similar al FSC. ICA y sus metabolibacteriintestinales icariina e icariside I promueven la producción de IL-8 y tienen un efecto inhibitsignificativo sobre la producción de IL-1α. Las procianidinas inhila la producción del factor de necrosis tumoral T (NF- -) [19].

2. 4 efecto antitumoral

Lin Xin et al. [20] encontraron que la icariina "inhiel el carcinoma nasofaríngeo humano yel carcinoma epitelioral de células K(B) en mayor grado, con una tasa de inhibición de 89,7%, seguido por las células de leucemia roja humana K562, con una tasa de inhibide 78,2% y 59,6% para las células -60 de leucemia promielocítica (LH).

La aci puede inducir la proliferaciónDe varias líneas celulares tumorales in vitro e inducir la diferenciación de células humanas de leucemia promielocíaguda alo largo de la línea granulocítica. Tiene características morfológicas y bioquímicas típicas de la apoptosis y es dependiente del tiempo y la dosis [21].

Los estudios también han encontrado eso

(1) ICA puede a la baja regular el ARNm y los niveles de expresión de proteínas de los genes relacionados con la apoptosis bcl-2 y c-myc, que puede ser uno de los mecanismos por los que induce la apoptosis en las células tumorales [21].

2) inhila la actividad de la telomerasa en las células tumorales, y tiene un efecto sinérgico cuando se utiliza en combinación con ácido all-trans retinoico. Se notificó que el 90% de las células y tejidos tumorales malignos tienen actividad alta de telomerasa, mientras que los tejidos normales y los tumores benigno no expresan actividad de telomerasa. Por lo tanto, la inhibición de la actividad de la telomerasa puede convertirse en una nueva dirección en el tratamiento del tumor. En los estudios se ha encontrado que el ICA puede inhibir la actividad de la telomerasa en las células tumorales a través de una cascada de efectos gene-proteína-célula [22].

(3) revertir el efecto inmunosupresde la transformación del factor de crecimiento ≥ 2 (TGF- ≥ 2). TGF-β es el factor inmunosupresmás potente que se encuentra comúnmente en el microambiente tumoral. Inhifuertemente la proliferación de las células T y los linfocitos citotóxicos C (TL), NK, linfocina-activlas células asesinl (AK), CD3AK, tumor-infiltrlinfolinfot (IL), y M - células. Está directamente relacionado con la pobre eficacia de la inmunoterapia adoptiva. El mecanismo por el cual ICA invierte el efecto inmunosupresde TGF- − 2: por un lado, puede inhibir la proteína y la expresión de ARNm de TGF- − 2 en células de adenocarcinoma de pulmón humano; Por otro lado, puede revertir la actividad asesinde las células LAK y CD3AK inhibidas por TGF- − 2, y puede restaurar parcialmente la expresión de IL-2R - en la superficie de las células LAK y el nivel de ARNm de perforina en las células CD3AK, así como la actividad proliferativa de las células CD3AK, que son inhibipor TGF- − 2 [23].

(4) inhila la metástasis de células tumorales. ICA puede reducir la adhesión de las células altamente metastásicas de adenocarcinoma de pulmón humano de células gigantes (PG) a la matriz extracelular y su motilidad invasiva, y reducir la expresión de la molécula de adhesión de superficie celular PG CD44V6, receptor de laminina (LN-R) y CK18 intracelular. ICA puede reducir la regulación de la t-linfoma proteína de invasión (TIam-1), c-myc niveles de ARNm del gen, afectar a la organización del esqueleto celular, y reducir la expresión de CK18 en el citoplasma. Al mismo tiempo, aumenta la regulación del nivel de ARNm del gen supresor de metánm23, promueve la polimeride microtúbulos y la formación de husos, y suprime el cell's capacidad de moverse [24].

(5) aumentar la antigenicidad de las células tumorales. ICA puede aumentar la fluidez de la membrana celular de las células de adenocarcinoma de pulmón humano de células gigantes, aumentar la expresión de los antígenos de la clase MHC-1 en la superficie de la membrana, y aumentar la antigenide las células tumorales, induciendo así el body's respuesta inmune antitumoral [25].

(6) aumenta la actividad de las células inmunes. ICA puede mejorar la actividad asesinde las células NK y LAK, y tiene el efecto de inducir IL-2, 3, y 6 [15,26].

2. 5   Efectos sobre el sistema esquelético

Wang Junqin et al. [27] notificaron que el ICA tiene un efecto proliferativo sobre los osteoblastos, con el efecto más fuerte a una concentración de masa de 10 ng/mL. ICA puede inhibir significativamente la actividad de FGH en la diferenciación osteoblatemprana y promover significativamente la actividad de FGH en la diferenciación osteoblatardía. ICA promueve la proliferación de osteoblamientras que también aumenta la actividad de osteobla. TFE a 1 a 10 μg/mL tiene un efecto significativo de promover la proliferación de osteobla, es decir, aumentar el número de nódulos mineralizados formados [28]. Ma Huiping [29] utilizó el modelo de osteoporosis en ratas causado por sonda con ácido retinoico para investigar los cambios en los indicadores bioquímicos del metabolismo óseo durante la prevención y el tratamiento de la osteoporosis experimental en ratas mediante TFE. Se encontró que después de que las ratas recibieron TFE por vía oral, los niveles de testosterona, estradiol y osteocalcina aumentaron significativamente; Los niveles de Ca, P, deoxipiridinol en orina y hormona paratiroidea sérica en la orina fueron más bajos que los del grupo modelo; La densidad de calcio, fósforo y hueso del fémur aumentó, aproximándose al grupo control normal, y la diferencia con el grupo modelo fue significativa.

2. 6 efectos sobre los sistemas reproductivo y endocrino

ICA puede aumentar el peso del epidídimo del ratón y las vesículas seminales. Los experimentos In vitro han demostrado que el ICA puede promover significativamente la secreción basal de testosterona por las células intersticiales testiculde rata [30]. ICA 3 (0-1000 μg/L) tiene un efecto estimulante directo sobre las células foliculares de la granulosa que secretan estradiol, y también promueve la secreción de corticosterona por las hormonas adrencortica dosis muy altas [31].

2. 7 efecto antiinflamatorio

El TFE tiene un efecto inhibitsignificativo sobre la inflamación del oído causada por el aceite de crotón en ratones, el aumento de la permecapilar en la cavidad abdominal de los ratones causada por el ácido acético, la hinchazón del pie causada por la carragenina en ratones, y la hiperplasia del tejido de granulación causada por el aceite de crotón. Estudios preliminares han demostrado que el TFE puede reducir significativamente el contenido de prostaglandina E y propilenglicol en exudados inflam, y también tiene un efecto inhibiten la inflamación del oído en ratones adrenalectomizados. No tiene ningún efecto significativo sobre el peso de las glándulas suprarrenales o el contenido de vitamina C en las glándulas suprarrenales de las ratas [32].

2. 8 efecto Antiviral

Ren Yuhao et al. [33] estudiaron los efectos del polisacárido astrágalo (APS), el polisacárido epimedio E (EPS) y TFE en células infectadas con el virus de la enfermedad de Newcastle N (DV). Encontraron que los APS y los EPS tenían un efecto inhibitorio sobre el ven cuando se agregaban antes que el virus, mientras que el TFE tenía un efecto inhibitorio sobre el virus independientemente del método de administración. Esto sugiere que tienen un cierto efecto antiviral, que está relacionado con su concentración.

3. Efectos farmacológicos del polisacárido del epimedio

3. 1. Efectos sobre las células inmun

El EPS puede promover la liberación de timocitos maduros hacia la periferia de una manera dependiente de la dosis, y tiene un efecto mitogénico en linfocitos de ratón, promoviendo la proliferación de células T y células B [34]. EPS puede aumentar significativamente la actividad de las células NK en ratas de edad, mejorar la función fagocíde los macrófagos peritoneales en ratones, y restaurar la función fagocíde los macrófagos peritonedañados por la ciclofosfamien ratones a la normalidad [35].

3. 2 efecto sobre las citocinas

EPS 100 mg/kg tiene el efecto de inducir interferón (INF), que puede aumentar significativamente la capacidad de las células del timo y bazo de ratón para producir IL-2 [36].

3. 3 efecto sobre el sistema hematopoyético

El EPS puede revertir los efectos secundarios del medicamento contra el sida azidotimidina, como una disminución en el número de leucocitos de la sangre periférica, células madre hematopoyéticas de la médula ósea y células progenitmonocígranul, y una disminución en la proliferación de linfocitos esplénicos y su capacidad para producir IL-2. El EPS también puede aumentar la proliferación de células de la médula ósea y la tasa de síntesis de ADN en ratones con "deficiencia de yang" causada por hidroxiurea [37].

3. 4   Efectos sobre el sistema endocrino

El EPS puede aumentar el físico de ratas viejas, aumentar significativamente el contenido de endorfinas corticy hipotálamo y la actividad de las células IL-2 y NK en ratas viejas, y aumentar ligeramente el contenido de testosterona, hormona luteinizante y estradiol E(2), resultando en una disminución en la relación E2/T [38].

4 conclusión

La investigación actual en epimedio se ha centrado en el descubrimiento de nuevos compuestos, el estudio de los aspectos farmacológicos de EPS, TFE e ICA, mientras que la determinación de la actividad de los compuestos recién descubiertos no se ha hecho lo suficiente, y la modificación estructural de los monómeros eficaces en epimedio no se ha informado.

Referencias:

[1] Li Wenkui, Zhang Ruyi, Xiao Peigen. Progreso de la investigación sobre las plantas medicinales de Epimedium [J]. Foreign Medicine · Botanical Volume, 1993, 8 (): 147.

[2] Lin Xin, Li Wenkui, Xiao Peigen. Nuevos desarrollos en la investigación sobre el Epimedium [J]. Chinese Journal of Pharmacy, 1997, 32 (8): 449.

[3] Liu Xinshun, Yang Bin. Constituyentes químicos de plantas epimedias [J]. Chinese Herbal Medicine, 1990, 21: 36.

[4] Xu Lianzhi, Chen Weining. Estudio sobre el efecto bloqueante de los flavonototales de Icaris sobre los receptores adrenérgicos [J]. Chinese Pharmacology Bulletin, 1994, 10): 311.

[5] Liu Shouyi, Zhang Tiehua, Sun Shuping. Estudio Experimental sobre el efecto antiarrítmico de los glicósidos flavonoides totales de Icaris [J]. Farmacología y clínica de la medicina tradicional China, 1998, 14): 16.

[6] Liu Chongming, Yu Qinghai, Zhang Limin. El efecto de icariin en el corazón. Medicina tradicional China, 1982, 13): 30.

[7] Wang Wei, Zhang Tao, Zhao Mingjing, et al. Interacción de 5 flavonode la medicina herbal China sobre la apoptosis de las células del músculo liso vascular [J]. Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine, 2000, 23 (): 18.

[8] Liu Chongming, Wang Min, Liang Lichun. Efecto del epimedio sobre el flujo sanguíneo cerebral y la isquemia cerebral [J]. Journal of Shenyang Pharmaceutical College, 1995, 12): 192.

[9] Wang Min, Liu Chongming, Zhang Baofeng. Investigación sobre la expansión de los vasos sanguíneos cerebrales por icariin [J]. Journal of Shenyang Pharmaceutical College, 1991, 8): 272.

[10] Wang Min, Liu Chongming, Zhang Baofeng. El efecto de icariina sobre el músculo liso vascular [J]. Journal of Shenyang Pharmaceutical College, 1993, 10): 185.

[11] Xu Yao, Bian Guowu, Wu Minliu, et al. El efecto del extracto de icariina sobre la liberación de NO por las células endoteli[J]. New Chinese Medicine and Clinical Pharmacology, 2001, 12 (1): 38.

[12] Gao Qiming, Yuan Bingxiang, Zhao Suzhen. Efecto de los flavonode Icaris sobre los índices de reología sanguínea en conejos [J]. Revista de Xi'an Medical University, 1992, 13 (): 223.

[13] Shan Yuqing, Yin Zhizhang, Xu Jin. Efectos de los flavonoides Icaris sobre el sistema fibrinolítico y muerte súbita en ratones [J]. Diario de la Academia China de ciencias médicas, 1992, 12(14): 419.

[14] Li Shutong, Li Tiejun, Zheng Qinyue, et al. Efectos de la icariina sobre la proliferación de esplenocide de ratón in vitro y sobre la actividad similar a un factor estimulante de colonias [J]. Revista de la segunda universidad médica militar, 1995, 16(1): 340.

[15] Zhao Yong, Cui Zhengyan, Zhang Ling, et al. Investigación sobre la inducsinérgica de IL-2, 3, y 6 por icariin [J]. Chinese Journal of Immunology, 1996, 12(1): 43.

[16] Yao Yumei. Estudio clínico sobre los efectos de los flavonoides Icaris en las funciones inmune y adrenal de los ancianos [J]. Gansu Medicine, 1993, 12 (1): 135.

[17] Sun Yi, Wang Jingming, Luo Yongzhen. An experimental Study on the promotion of IL-2 and NK activity in mice with immunoby epimedium total flavonoids [J]. 2002, 33 (): 635.

[18] Zhang Yifan, Yu Qinghai. Efectos inmunomoduladores de los flavonoides totales del epimedio [J]. Journal of Shenyang Pharmaceutical University, 1999, 16 (): 182.

[19] Liu Tiehan, Wang Benxiang, Wang Yi, et al. Estudio sobre el metabolismo bacteriintestinal de icariina I. transformación metabólica de icariina por bacterias intestinales [J]. Chinese Herbal Medicine, 2000, 31(11): 834.

[20] Lin Xin, Li Wenkui, Luo chongni, et al. Efecto inhibidor de icariina sobre la proliferación de tres líneas celulares tumorales [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 1997, 11): 183.

[21] Li Guixin, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Efectos de icariina sobre la inducde apoptosis en células leucémicas y su influencia en la expresión de oncogenes [J]. Chinese Journal of Hematology, 2002, 23): 322.

[22] Zhang Ling, Wang Yun, Mao Haiting, et al. Investigación sobre la inhibición de la actividad de la telomerasa de células tumorales por icariina y su mecanismo regulador [J]. Chinese Journal of Immunology, 20002, 18): 191.

[23] Li Xiaoyan, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Investigación antitumoral sobre la reversión del efecto inmunosupresdel factor de crecimiento transformador ≥ 2 por icariin [J]. Chinese Journal of Cancer Biotherapy, 2000, 7): 127.

[24] Mao Haiting, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Estudio sobre la inhibición de la invasión y metástasis de células altamente metastásicas de cáncer de pulmón humano por ICA y PJA in vitro [J]. Chinese Journal of Immunology, 2001, 17(1): 27.

[25] Mao Haiting, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Efectos de la icariina en la membrana celular de células humanas de cáncer de pulmón altamente metastásico [J]. Medicina tradicional China, 1999, 22(1): 35.

[26] Zhao Yong, Zhang Ling, Wang Yun, et al. Efectos inmunomoduladores In vitro de icariin [J]. Medicina tradicional China, 1996, 27(11): 669.

[27] Wang Junqin, Hu Yougu, Zheng Hongjun, et al. Efecto de icariina sobre la proliferación y diferenciación de células osteoblain in vitro. Chinese Clinical Rehabilitation, 2002, 6(9): 1307-1309.

[28] Li Yong, Ji Hui, Li Ping, et al. Efectos de los flavonoides totales epimedianos sobre células osteoblacultivadas in vitro [J]. Journal of China Pharmaceutical University, 2002, 33 (1): 48.

[29] Ma Huiping, Jia Zhengping, Bai Menghai, et al. Efectos de los flavonoides totales del epimedio sobre los indicadores bioquímicos de la osteoporosis experimental en ratas [J]. Chinese Pharmacology Bulletin, 2003, 19 (): 187.

[30] Xiong Yuebin, Zhou Chuhua. Efectos de los extractos de Herba Epimedii y Semen Cuscutae sobre la función reproductiva masculina [J]. Chinese Journal of New Drugs, 1994, 29 (): 249.

[31] Li Fangfang, Li Si, Lv Zhanjun, et al. Efectos de icariin sobre la función secretora de células granulfoliculares de rata y células corticsuprarren[J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 1997, 22): 499.

[32] Zhang Yifan, Yu Qinghai. Efecto antiinflamatorio de icariin [J]. Journal of Shenyang Pharmaceutical University, 1999, 16): 122.

[33] Ren Yuhao, Hu Yuanliang, Liu Jiaguo, et al. Efectos de los polisacáridos de astrágalo, los polisacáridos epimedios y los flavonototales epimedios en células infectadas con el virus de la enfermedad de Newcastle [J]. Diario de la universidad agrícola de Nanjing, 2001, 24 (): 1025.

[34] Guo Baolin, Luo Chongnian, Xiao Peigen, et al. Progreso de la investigación de los polisacáridos del Epimedium [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 1998, 23 (): 436.

[35] Han Bing, Yang Junshan. Descripción de estudios farmacológicos en el Epimedium [J]. Chinese Herbal Medicine, 2000, 31 (11): 873.

[36] Ding Yan, Xing Shantian, Zhou Jinhuang. Estudio del efecto del polisacárido de Icaris sobre la incorporación de 3H-TdR de células T y B y la inducción de interferón en ratones [J]. Chinese Journal of Immunology, 1985, 1): 42.

[37] Ding Yan, Chen Ping, Xing Shantian, et al. El efecto antagonista del polisacárido epimedio sobre la inhibición de las funciones hematopoyéticas e inmunen ratones por azidotimidina [J]. Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology, 1994, 8): 203.

[38] Meng Xianli, Li Jiaya, Zhang Yi, et al. Estudio sobre el efecto neuroendocrinmune regulador del polisacárido del epimedio en ratas de edad [J]. Farmacología y clínica de la medicina tradicional China, 1998, 14): 19.