¿Qué es la astaxantina?

Astaxantinun(AST) 3, 3' dihidroxy-4, 4 ' -dione - β, β' -caroteno, es un derivado de oxígeno carotenoide de tipo Keacellunfórmula química C40H52O4, que se encuentra ampliamente en diversos microorganismos y animales marinos. La administración de alimentos y medicamentos de los Estados Unidos ha aprobado la astaxantina como agente colorante de alimentos en alimentos para animales y peces [1]. La Comisión europea considera que la astaxantina natural es un colorante alimentario. Astaxantina Natural se encontró por primera vez en camarones y conchas de cangrejo, pero en cantidades muy pequeñas.

Actualmente, astaxantina natural se encuentra principalmente en ciertas algas, levaduras y bacterias, con Haematococcuspluvialissiendo la mejor fuente de astaxantina natural [2]. Haematococcus pluvialis es un microalgaverde que acumula altos niveles de astaxantina bajo condiciones de estrés tales como alta salinidad, deficiencia de nitrógeno, alta temperatura y luz [3,4]. Astaxantina también se ha encontrado en plantas, algunos hongos, clorococci, Clorella y bacterias marinas [5]. La astaxantina sintetizquímicamente está fácilmente disponible y se utiliza como aditivo alimentario para animales acuáticos de cría como peces y camarones para mejorar la calidad de los productos de la acuicultura [6]. Los efectos beneficiosos de la astaxantina en la acuicultura se han reconocido desde hace muchos años, pero la investigación sobre sus posibles efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antiapoptóticos en la salud humana no ha hecho más que empezar. Este artículo revisa la detección y actividad biológica de astaxantina, con el objetivo de proporcionar una base teórica para la detección y aplicación de astaxantina en los campos de la alimentación saludable y la medicina.

1 In vivo metabolismo de astaxantina

La astaxantina es absorbida por el cuerpo y transportada al hígado a través del sistema linfático. Su absorción depende de los componentes alimentarios con los que se ingi. Una dieta alta en grasas puede aumentar la absorción de astaxantina, mientras que una dieta baja en grasas puede reducir. Después de la ingestión, astaxantina se mezcla con ácidos biliares para formar micelas en el intestino delgado. Las micelas son absorparcialmente por las células de la mucosa intestinal, integrando astaxantina en el quilo. El quilo contiene astaxantina, que se libera en la linfa durante la circulación sistémica, digeripor lipoproteína lipasa, y el residuo de quilo se elimina rápidamente por el hígado y otros tejidos [7]. Entre varios carotenoides naturales, la astaxantina es considerada uno de los mejores carotenoides para proteger las células, lípidos y lipoproteínas de membrana del daño oxidativo.

2 características estructurales de astaxantina

elLa estructura molecular de la astaxantina es similar a la del beta-caroten.. Pertenece a la clase de compuestos insaturados conocidos como carotenoides. Tiene una larga estructura de cadena con un doble enlace conjugado en el medio, flanqueado por dos anillos de seis miembros que contienen oxígeno, con el grupo hidroxilo en la posición − del grupo carbonilo del grupo carbonilo, formando una estructura − -hidroxi cetona. Esta estructura conjugmejora significativamente el efecade los electrones de astaxantina, por lo que es más fácil de atraer electrones no parede de los radicales libres, lo que muestra una fuerte capacidad antioxidante.

undiferencia de otros carotenoides, tiene propiedades químicas únicas, estructura molecular y características de absorción de luz [8]. Su estructura lineal de "polar-nonpolar-polar" puede ser insera través de la membrana en la bicayer lipíde la célula o membrana mitocon, de modo que pueda interceptfácilmente sustancias moleculares activas en las superficies hidrofílicas e hidrofóbicde la membrana para ejercer un poderoso efecaantioxidante [9].

Astaxantina tiene dos centros quirales, y cada uno de los dos átomos de carbono quiral puede existir en la forma de R o S,formando tres estereoisómeros: 3S,3S,3S,3R y 3R,3R. Los grupos conectados al doble enlace C=C de astaxantina se pueden organizar de diferentes maneras, dividido en configuración cis (Z) y configuración trans (E). La all-trans es la forma más estable termodinámicamente de astaxantina. Después de la energía externa se aplica (por ejemplo, el calentamiento), all-trans astaxantina puede someterse a la isomericis-trans, lo que resulta en la aparición de formas cis en las posiciones 9, 13 y 15. Estas formas cis pueden existir independientemente o coexistir [10]. Tiene un grupo hidroxilo en su estructura cíclica terminAl.Este grupo hidroxilo libre puede formar un éster con un ácido graso, que puede ser un monoéster o un diéster. La esterificación aumenta la hidrofobicidad, y el diéster es más lipofílico que el monoéster [6].

3  Normas y métodos de ensayo para normas y métodos de ensayo de astaxantina

Se basan en las diversas formas estructurales de astaxantina. Con el fende seguir estudiando la relación entre su actividad biológica y la estructura, y para facilitar su aplicación más amplia en la medicina, alimentos saludables, aditivos alimentarios, acuicultura y cosméticos, es necesario establecer un método sencillo, rápido y preciso para el análisis de astaxantina.

Los principales métodos para la prueba hay dos métodos principales para la prueba de astaxantina: espectrofotometría ultravioleta y cromatolíquida de alarendimiento. También hay espectroscopia Raman láser, cromatolíquida espectrode masas, y detección de escaneo de capa delgada. La espectrofotometría ultravioleta es un método de detección temprana que solo puede detectar el contenido total de astaxantina y no puede detectar el contenido de varios isómeros. Es adecuado para la detección rápida. En cromatolíquida de alto rendimiento o espectrometría de masas, el método de extracción es la clave para el pretratamiento. Los métodos de extracción se pueden dividir en extracción por solvente, hidrólisis enzim, método de microondas, extracción supercrítica de CO2, etc. [2].

Las principales fuentes de astaxantina se deriva principalmente de Haematococcus pluvialis, fuentes animales como camarones, cangrejo, pescado, pollo, huevos, etc, así como fuentes sintéticas. La astaxantina en estas materias primas existe principalmente en forma de formas libres y esterificadas. Astaxantina libre sólo necesita ser totalmente extraído para detectar el contenido de diferentes isómeros o la cantidad total; Astaxantina esterificada necesita ser saponificada o hidrolizenzáticamente en astaxantina libre antes de la prueba. Actualmente existen cuatro normas nacionales e industriales principales: (1) la norma nacional GB/T 23745-2009, que se utiliza para probar el contenido de astaxantina en aditivos alimentarios. La principal materia prima es la astaxantina sintética, que se detecta utilizando el método colorimétrico de un espectrofotómetro [11]. (2) el estándar nacional GB/T 31520-2015 es un estándar para probar específicamente el contenido de astaxantina en Haematococcus pluvialis. La astaxantina en Haematococcus pluvialis existe principalmente en forma de esteres de astaxantina. Por lo tanto, este método saponifica primero los ésteres de astaxantina para hidrolizarlos en un estado libre, y luego utiliza el método estándar externo para cuantificarlos en un C30-HPLC.

Este método puede cuantificar simultáneamente all-trans, 9-cis, y 13-cis astaxantina [12]. (3) cámara de comercio de China para la importación y exportación de medicamentos y productos de salud, grupo T/CCCMHPIE estándar 1.21-2016, aplicable al aceite de astaxantina obtenido de Haematococcus pluvialis cultivado artificialmente después de la extracción y el refinamiento. El éster de astaxantina en la materia prima el éster de astaxantina en la materia prima es enzymatically hidrolizado por la esterasa del colesterol para convertirlo en astaxantina libre para la reprueba, y all-trans, 9-cis, y 13-cis astaxantina puede también ser detectado simultáneamente. Este método se deriva de la farmacopea de los Estados Unidos, y se utiliza en los estándares corporativos de empresas como Senmiao y Alfa [13]. (4) Entry-Exit Inspection yQuarantine Industry Standard SN/T 2327-2009: este método se utiliza principalmente para detectar los niveles de cantaxantina y astaxantina en alimentos importados y exportados de origen animAl.Los sujetos de prueba son la corvina amarilla, la Anguila, el pollo, los huevos, el hígado de pato, el riñón de cerdo y la leche. Dado que la astaxantina en estas materias primas está presente en estado libre, el método la extrae directamente con acetonitrilo, la desengrasa con hexano, la concentra y luego la cuantifica utilizando el método estándar externo de cromatolíquida de alta performance (HPLC) [14].

4 actividades biológicas principales de astaxantina#39 principales actividades biológicas

4.1 antioxidante

Las especies reactivas excesivas de oxígeno pueden reaccionar con proteínas, lípidos y ADN a través de reacciones en cadena, lo que conduce a la oxidde proteínas y lípidos y daños en el ADN. El daño a estas biomoléculas se asocia con diversas enfermedades [15,16]. El estrés oxidativo es causado por una alteración del equilibrio entre la oxidintracy las reacciones antioxidantes, y es un mediador importante en la patología de la enfermedad. Astaxantina protege contra el daño oxidativo mediante la neutralización de oxígeno singlete, la eliminación de los radicales libres para prevenir las reacciones en cadena, inhibide la peroxidlipí, mejorar la función del sistema inmune y la regulación de la expresión génica [17,18].

4.2 antiinflaminflam

La inflamación es una compleja serie de respuestas inmunque actúan como mecanismos de defensa del huésped o respuestas al daño corporal para iniciar procesos de reparación de tejidos [19]. Senembargo, la inflamación excesiva o incontrolada puede ser perjudicial para las células huésped y tejidos.Astaxantina es un poderoso antioxidanteQue puede prevenir la inflamación en los sistemas biológicos. En las células en reposo, el El factorNuclear nuclear nuclearKappa B (NF- − B) y el Kappa inhibitb (I − B) forman un complejo y existen en forma inactiva en el citoplasma. Cuando las células son estimuladas por señales extracelulares, el complejo I − B quinasa es activado, que fosforila I − B y expone el sitio de localización nuclear de NF- − B. Por lo tanto, estos procesos I − B indupor estímulos conducen a la regulación transcripcional de genes inflam[20,21]. La astaxantina bloquea las vías de señal dependientes de NF- − b e inhila la expresión génica de mediadores inflamcomo interleucina (IL)-1 −, IL-6 y factor de necrosis tumoral - − (TNF- −) [22,23]. Astaxantina también ejerce un efecto antiinflammediante la inhibide la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y el óxido nítrico (NO) en las células microgliales BV2 estimulpor lipopolisacárido. Estudios In vivo también han demostrado que la astaxantina puede reducir la inflamación en los tejidos y órganos [24,25].

4. 3 Anti-apoptosis

La apoptosis excesiva se asocia con enfermedades neurodegenerativas, ictus isquémico, cardiopatía, sepsis y síndrome de disfunción multiorgánica. Existen varias formas de controlar la apoptosis [26]. Muchas proteínas clave de la apoptosis están involucradas en las dos principales vías de apoptosis, es decir, la vía de la apoptosis intrínseca (vía mitocondrial) y la vía de la apoptosis extrínseca (vía del Receptor receptorde muerte) [27]. La astaxantina puede modificar algunas proteínas clave de la apoptosis, previniendo así la aparición de enfermedades relacionadas [28]. La astaxantina mejora la fosforilación de la proteína de muerte asociada a bcl-2 (BAD) mediante la regulación de la proteína quinasa P38 activada por mitógeno, y disminuye la actividad del citocromo C,caspas-3 y caspas-9. It also

5 aplicación de astaxantina en la prevención y protección de enfermedades

Efecto protector 5.1 de la astaxantina frente a la isquemia/reperfusión

La lesión por isquemia/reper(I/R) se refiere al daño tisulcausado cuando se restaura el suministro de sangre a un órgano después de un período de isquemia. Un período de hipoxia en una región específica conduce A un microambiente patológico, y la posterior restauración de la circulación sanguínea conduce A la activación de los procesos inflamatorios y la producción de daño oxidativo, en lugar de un retorno A las condiciones normales y la función. La lesión por reperfusión conduce a la supresión del cuerpo's los mecanismos de defensa, resultando en un desequilibrio entre el aumento de la secreción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la incapacidad de las células reoxigenpara manejar esta carga de radicales libres [34].

En esta situación, los programas de muerte celular se activ, lo que conduce a la insuficiencia multiorgánica. Además, la limitada disponibilidad de oxígeno se asocia con la activación de señales inflamatorias que controlan la estabilidad del factor de transcripción NF- − B [35][36], así como con la infiltración de diversas células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos t, monoci/ macrófagos) en una respuesta inmune adaptativa [37]. En el daño reperreper, se mejora la adhesión de plaquetas y leucocitos a las células endoteli, conduciendo a un estado procoagulante y activación de plaquetas y leucocitos [38]. Esta activación puede inducir la posterior liberación de citocinas y quimiocproinflam(TNF e IL-1β) en la sangre reperfundida [39]. El daño endotelial es agravado por el exceso de radicales hidroxilo, superóxidos y peroxinitrito producidos por la reacción de NO en la sangre reperfusioncon oxígeno.

Ke Xiaoxia etAl.[40]mostraron que la astaxantina ejerce un efecto protector en los cardiomiocitos hipoxia/reoxigen(H/R) a través de una vía dependiente de PI3K/AKT/ hmgb1. La astaxantina mejora el daño celular miocárdico indupor H/ r, como se evidencia por la regulación de la actividad celular y la disminución de los niveles de la isoenzima MB lactato deshidrogenasa/creatina quinasa. Además, la astaxantina puede reducir la apoptosis de las células del miocardio, inhibide la liberación de IL-6/TNF- -, reducir la producción de ROS,aumentar la actividad de la dismutasa superóxido y reducir la regulación de los niveles de malondialdehído. En estudios mecanicistas, la astaxantina activa PI3K/AKTe inhila la expresión de HMGB1. Qiu etAl.[41]encontraron que la astaxantina tiene un efecto protector contra la citotoxicidad indupor el estrés oxidativo de las células epitelitubulares reny el daño renal indupor I/ ren ratones. In vitro, astaxantina a una concentración de 250 nM puede inhibir la disminución de la viabilidad de las células epitelitubulares renindupor 100 μM H2O2. Después de 14 días de pretratamiento con astaxantina por sonda, los ratones pueden prevenir significativamente el daño histológico causado por I/R. Los resultados histológicos mostraron que después del pretratamiento, la puntuación histológica, el número de células apoptóticas y la expresión de actina del músculo Lise se redujeron significativamente. Además, astaxantina puede reducir significativamente el estrés oxidativo y la inflamación en el tejido renal.

Gulten D etAl.[42]usaron astaxantina para tratar ratones por sonda durante 14 días y luego realizaron un experimento de I/R en el hígado. Los resultados mostraron que el tratamiento con astaxantina redujo significativamente la conversión de aldehído de xantina a xantina oxidy el nivel de carbonilo proteína de tejido después de la lesión de I/R. Un estudio reciente realizado por Marisol etAl.[43]mostró que los complejos de astaxantina pueden reducir el daño muscular después de la I/R de la arteria femorAl.Los investigadores bloquearon el flujo sanguíneo a la arteria femoral de los ratones y luego la reperfundieron. Astaxantina mostró un efecto compenscontra el daño por estrés. El examen histológico mostró un marcado positivo de los marcadores macrófagos CD 68 y CD 163, lo que sugiere un proceso de remodel. Al mismo tiempo, la alta expresión del factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide 2 (Nrf2) y la NADH quinona oxidorreductasa 1 (NQO1) refleja la reducción del daño oxidativo 15 días después de la reperfusión. Además, OtsukaetAl.[44]encontraron que la astaxantina redujo significativamente la lesión de I/R en la retina.

En estudios In vitro, astaxantina inhibió la muerte celular y la producción de eritropoyetina de una manera dependiente de la concentración. Yusuke etAl.[45]encontraron que la astaxantina inhibió el daño a la mucosa intestinal y abrió uniones estrechas (TJs), mientras que no tuvo efecto sobre la p-glicoproteína (P-gp) no tiene efecto inhibitorio y no tiene efecto sobre la función de P-gp. (inmunosupresimilares a los sustrde P-gp se utilizan después de un trasplante intestinal.) Se cree que la astaxantina es eficaz contra la lesión intestinal de I/R. Algunos estudios han mostrado [46]que el tratamiento con astaxantina puede mejorar el deterioro del aprendizaje y la memoria después de repetir la I/R cerebral, salvar el número de neuronpiramidales sobrevivientes en las regiones CA1 y CA3, y observaciones de microscoelectrónica muestran que la astaxantina también puede reducir el daño a la ultraestructura de las neuron. Al mismo tiempo, el contenido de malondialdehído en el hipocampo disminuyó, y los niveles de glutatión reducido y superóxido dismutasa aumentaron. Los niveles de expresión de la cromatina celular C, caspasa-3 y Bax fueron significativamente más bajos que los del grupo de control, y la expresión del linfoma-2 de células b (Bcl-2) se incrementó.

5.2 efectos neuroprotectores de la astaxantina

Aunque diferentes enfermedades neurodegenerativas pueden tener múltiples factores patógenos, comparten algunas características comunes. El aumento de los niveles de ROS en las neuroncausadas por el daño mitocondrial y la liberación de metales redox-activo que interactúan con el oxígeno conducir a la muerte de la célula neuronal [47]. Una respuesta neuroinflamatoria crónica prolongada puede conducir A daño neuronal y neurodegeneración A través de la acumulación persistente de mediadores neurotóxicos proinflam[46]. La liberación de mediadores proinflamatorios, así como la liberación de prooxidantes, conduce a cambios en la morfoy función de los orgánulos intracelulares, promoviendo la aparición y desarrollo de lesiones neurodegenerativas.

Dado que el daño oxidativo y el aumento dela neuroinflamación están estrechamente relacionados con la patogénesis dela pérdida neuronal masiva tardía en enfermedades neurodegenerativas, el efecto neuroprotector dela astaxantina ha despertado interés en el tratamiento combinado y la prevención de estas enfermedades [48]. Las enfermedades neurodegenerativas más comunes incluyen el Alzheimer#39;s disease, Parkinson's enfermedad, Huntington's y esclerosis lateral amiotró. Estudios han demostrado que las células neuronde la rata PC12 tratadas con 0,1 μM de astaxantina estaban protegidas de la neurotoxicidad inducida por el péptido amiloide 30 μM β. Esta protección se debió a la inactivación de caspasa 3, Bax, IL-1 - y TNF- -, NF- - B e inhibide la producción de ROS [49]. Otros estudios también han confirmado el efecto protector de astaxantina en la producción de ROS y los trastornos de regulación del calcio indupor amyloid β en las neuronprimarias del hipocampo [50], y puede reducir significativamente el nivel de estrés oxidativo y la muerte celular de las células PC12 causada por daño de yoyode de n-metil-4-fenilpiridinio [51].

Estudios recientes han reportado una relación directa entre la astaxantina y los efectos sobre la salud del cerebro humano y la promoción de la neurogénesis [52,53]. Los efectos de estos dos procesos disminuyen significativamente con la edad, lo que conduce a una disminución de las capacidades cognitivas en los ancianos. Aunque el mecanismo molecular no ha sido completamente elucidado, la astaxantina promueve la neurogénesis en tareas dependientes del hipocampo y mejora el rendimiento conductual, que puede ser el principal mecanismo de astaxantina en la función cognitiva y la neurodegeneración causada por el Alzheimer#39;s enfermedad.

El-Agamy etAl.[5 4] investigaron la posible función de la astaxantina y encontraron que puede mejorar significativamente el deterioro cognitivo causado por la adriamicina como un compuesto protector. Al-AmenetAl.[55]examinaron el efecto de la astaxantina en la expresión de las enzimas antioxidantes en la estructura cerebralde los ratones. Después de 1 mes de suplementación con 2 mg/kg de astaxantina, la expresión de catalasa y superóxido dismutasa fue aumentada, el nivel de glutatión fue reducido, y los niveles de malondialdehído y productos avanzados de oxidde proteínas también fueron reducidos en regiones del cerebro tales como la corteza frontal, hipocampo, cerebelo y estriado, indicando una reducción en la peroxidlipí.

Además, el pretratamiento con astaxantina puede promover la regeneración de las células neurony aumentar la expresión génica de la proteína ácida fibrilar glial, la proteína asociada a los microtubulos 2, el factor neurotrófico derivado del cerebro y la proteína asociada al crecimiento 43 [56]. Estas proteínas están involucradas en la recuperación cerebrAl.Por ejemplo, la proteína ácida fibrilar glial juega un papel importante en el proceso de reparación después del daño al sistema nervioso central y está involucrada en la comunicación celular y la barrera hematoencefálica [57]. La proteína 2 asociada a los microtúbulos está implicada en el crecimiento de los microtúbulos y la regeneración neuronal; El factor neurotrófico derivado del cerebro está implicado en la supervivencia, el crecimiento y la diferenciación de las neuronrecién nacidas, mientras que el huevo relacionado con el crecimiento 43 puede aumentar la regulación de la activación de las vías de la proteína quinasa para promover la formación, regeneración y plasticidad de las protusiones neuron[58].

5.3 el efecto protector de la piel de la astaxantina

El envejecimiento de la piel implica una reducción en antioxidantes, respuestas inflamatorias, daño en el ADN, y la producción de metaloproteinasas de matriz que degradcolágeno y elasten la dermis [59-61].

5.3.1 antioxidantes

Varios estudios han demostrado que el estrés oxidativo juega un papel importante en el envejecimiento y el daño de la piel. Chalyk etAl.[62]monitorearon a 31 voluntarios de mediana edad (17 hombres y 14 mujeres mayores de 40 años) que recibieron 4 mg de astaxantina en cápsulas durante 4 semanas. El análisis de la composición residual de la superficie cutánea mostró una disminución significativa de los niveles de excreción de células corneales y de microorganismos. Los marcadores sanguíneos mostraron que hubo una disminución sostenida de malondialdehído plasmático durante la administración de astaxantina, lo que indica que la astaxantina tiene un fuerte efecto antioxidante y puede rejuvenecer la piel faciAl.Varios investigadores han demostrado que la astaxantina activa la vía antioxidante Nrf2/HO-1 mediante la producción de pequeñas cantidades de ROS [63,64], estimula el sistema de defensa antioxidante para producir más antioxidantes, mejora la inmunidad, y regula la heme oxigenasa-1 (HO-1) y otras enzimas de respuesta al estrés oxidativo. Estas enzimas no solo son marcadores del estrés oxidativo, sino que también participan en el mecanismo regulador de la adaptación celular al daño oxidativo [65].

5.3.2 antiinflaminflam

Es bien sabido que el estrés oxidativo sostenido puede conducir a la inflamación crónica. La irradiación ultravioleta puede aumentar varios marcadores pro-inflamatorios en la piel, como los queratinocia través de la liberación de mediadores pro-inflamatorios. YoshihisaetAl.[66]mostraron que la astaxantina alivíael daño cutáneo indupor el ultravioleta al reducir la producción de especies reactivas de nitrógeno y reducir la expresión de citocinas inflamatorias. La astaxantina Oral también reduce los niveles de óxido nítrico indupor irradiación UV y ciclooxigen2, así como la prostaglandina E2 liberada por los queratinocitos. La astaxantina puede inhibir la producción de mediadores inflamatorios al bloquear la activación de NF- − B en queratinocitos humanos, proporcionando así nuevas perspectivas de aplicación para el control de la inflamación cutánea [67]. Tominaga etAl.[68]llevaron a cabo un estudio aleatorizado, doble ciego, de grupo paralelo, controlado con placebo en 65 mujeres sanas. El estudio encontró que los niveles de IL-1 en el stratum corneum aumentaron significativamente en los grupos de placebo y de dosis baja (6 mg de astaxantina), pero no en el grupo de dosis alta (12 mg de astaxantina), lo que sugiere que la complementación preventiva con astaxantina a largo plazo podría inhibiel envejecimiento de la piel relacionado con la edad.

5.3.3 reparación del ADN

El daño a la piel inducido por la luz ultravioleta (UV) es causado por mutaciones que resultan de errores en la reparación del ADN. Una búsqueda de literatura reveló que la astaxantina puede desempeñar un papel en la alteración de la cinética de reparación del ADN y también puede desempeñar un papel en la limitación del daño inducido por UV ADN [69]. Esta inhibición del daño al ADN también conduce a la estimulación de las actividades antioxidantes y antiinflamatorias a través de la vía AKT de las enzimas de estrés oxidativo para prevenir el daño al ADN, mejorar la función mitocondrial y la reparación del ADN. Se tiene la hipótesis de que la astaxantina puede desempeñar un papel en la regulación de la vía AKT,contribuyendo así a la estabilidad del genoma y la lucha contra el daño del ADN [70]. Park etAl.[71]mostraron en un estudio doble ciego controlado que la administración oral de cápsulas de 2 mg u 8 mg de astaxantina durante 8 semanas (14 sujetos en cada grupo) en mujeres sanas redujo significativamente el daño al ADN, la inflamación y el estrés oxidativo y mejoró la respuesta inmunitaria (aumento de las concentraciones de células asesinnaturales, células T,células B y IL-6).

5.3.4 otros

El envejecimiento cutáneo se caracteriza por cambios en las diferentes estructuras de la matriz extracelular, como el colágeno, los glucosaminoglicanos y la elastina. Estos cambios provocan diversos signos de envejecimiento, como pérdida de elasde la piel, sequedad, formación de arrugas y retraso en la cicatride las heridas. UV puede conducir a la formación de ROS,que a su vez conduce a una regulación de la formación de metaloproteasas de la matriz, lo que en última instancia conduce a una mayor degradación de la matriz extracelular. Un gran cuerpo de la literatura ha demostrado que la astaxantina puede inhibir la expresión de metaloproteasas de matriz en una variedad de células (tales como macrófagos, fibrobladérmicos y condrocitos) [72-74]. Astaxantina puede aumentar la expresión de varios biomarcadores relacionados con la cicatride heridas, como el factor básico de crecimiento de fibroblay colágeno tipo I ≥ 1 [75].

Astaxantina puede mejorar la piel#39;s transepidermal pérdida de agua, suavide de la piel, manchas de la edad de la piel, contenido de humedad y elas[76-78]. En un estudio ciego sencillo controlado con placebo de 49 mujeres sanas de mediana edad en los Estados Unidos, Se estudió el efecto cosméde añadir 4 mg/ día de astaxantina a la piel humana durante 6 semanas. Los resultados mostraron que el grupo experimental tuvo mejorías significativas en las líneas finas/arrugas y elasticidad en comparación con los valores iniciales de los parámetros medidos al inicio del estudio. Tominaga etAl.[80]llevaron a cabo dos estudios clínicos en humanos. Uno fue un estudio abierto no controlado de 8 semanas en 30 mujeres sanas, en el que cada persona consumió por vía oral 6 mg de astaxantina y 2 mL de astaxantina de microalgas por día.

Los resultados mostraron mejoras significativas en los sujetos#39; Las arrugas de la piel, el tamaño de la mancha, la textura de la piel y el contenido de agua de la capa de células corneales. En otro estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 36 sujetos varones sanos recibieron 6 mg de astaxantina por día durante 6 semanas. Los resultados mostraron una reducción significativa en los parámetros de arrugas, pérdida de agua epidérmica y niveles de aceite sebo, así como un aumento significativo en la elasticidad de la piel y el contenido de humedad del estrato córneo.

5.4 efecto protector gástrico de astaxantina

Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa que se ha considerado uno de los principales factores causde la úlcera péptica y el cáncer gástrico. En los tejidos infectados con H. pylori, las células inflamatorias que se infiltran producen ROS, que causan inflamación gástrica al producir una variedad de mediadores. Wang WangetAl.[81]mostraron que un polvo de algas rico en astaxantina inhila la colonización por H. pylori y reduce la inflamación en el tejido gástrico de ratones BALB/cA infectados. Los niveles de peroxidlipíen el grupo de astaxantina fueron más bajos que en el grupo control, y el crecimiento de Helicobacter pylori también fue inhibido, reduciendo la carga bacteriana en las células infectadas. Los efectos antioxidantes y antiinflamatorios de la astaxantina pueden ayudar a inhibir la inflamación gástrica causada por Helicobacter pylori. Bennedsen etAl.[82]encontraron que la adición de extracto de células de algas que contiene astaxantina al alimento puede reducir la carga bacteriana y la inflamación de la mucosa gástrica en ratones infectados con Helicobacter pylori.

La respuesta de linfocitos T en ratones infectados con Helicobacter pylori difirió entre el grupo tratado con astaxantina y el grupo no tratado. Después del tratamiento con astaxantina, Helicobacter pylori indujo una respuesta de célula T ayudante tipo 1 (Th1) y la liberación de interferón (IFN)- -, que se convirtió en una respuesta Th2 y la liberación de IL- 4. Andersen etAl.[83]investigaron los marcadores de inflamación gástrica y los ILS (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-1) en pacientes con dispepsia funcional tratados con astaxantina. En pacientes con Helicobacter pylori tratados con astaxantina, se observó una regulación positiva de las células T cooperadoras (CD4) y una regulación negativa de las células T citotóxicas (CD8). Senembargo, la carga bacteriana y los niveles de citocinas en los tejidos infectados no se vieron afectados por el tratamiento con astaxantina. Debido a la actividad antioxidante de la astaxantina, se deben realizar estudios adicionales para investigar si la astaxantina inhila la inflamación mediada por ros en la inflamación gástrica mediada por Helicobacter pylori.

6

Como una sustancia con fuertes propiedades antioxidantes, astaxantina tiene efectos protectores potenciales en enfermedades tales como lesiones de órgano de isquemia y reperfusión, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades de la piel, y enfermedades gastrointestinales. Astaxantina Natural tiene buenas perspectivas de aplicación y un enorme potencial de mercado en las industrias farmacéuticas y de productos de salud debido a su seguridad y amplia gama de actividades biológicas. Aunque la investigación sobre astaxantina en el campo farmacéutico ha continuado profundizen los últimos años, todavía está lejos de ser suficiente. La investigación futura debe centrarse en los mecanismos moleculares, la digestión y la absorción, las vías metabólicas, etc de astaxantina envivo e envitro modelos de diferentes conformaciones. Al mismo tiempo, un conjunto completo de métodos de ensayo debe establecerse para la astaxantina y sus productos de diferentes fuentes para proporcionar una base teórica eficaz para la regulación del mercado.

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