Estudio sobre cúrcuma en polvo para la inflamación

Feb.17,2025
categoría:Noticias de productos

La cúrcuma se cultiva principalmente en las regiones tropicales y subtropicales y se produce principalmente en la India. Tradicionalmente se ha utilizado para dar sabor a los alimentos, teñir tejidos y tratar diversas enfermedades humanas [1]. La curcumina se extrae de la cúrcuma por varios métodos (por ejemplo, Soxhlet, ultrasonido, microondas y dióxido de carbono supercrítico) en la extracción por solvente (etanol preferido) seguido de la purificación por cromatode columna [2].

 

Este extracto, además de otros macro- y micronutrientes, contiene 77% curcuminoids, 17% demethoxycurcumin y 3% bisdemethoxycurcumin, colectivamente nombrado curcumin (Cur cumin), que da elyellow turmericSus diferentes tonos de amarillo [3]. La curcumina es un polifenol lipofílico, soluble en agua, y estable a pH ácido [4]. Se han notificado dosis de hasta 8 g/d en estudios en humanos sin evidencia de resistencia [5]. Desde la identificación de la curcumina como el principal componente de la cúrcuma, una amplia gama de actividades farmacológicas, incluyendo antioxidante, anti-inflamatorio, antitumoral y actividades antidiabéticas se han reportado para la curcumina, que tiene una serie de objetivos moleculares y por lo tanto un complejo mecanismo de acción.

 

1 efectos farmacológicos de la curcumina

1.1 efectos antioxidantes

La curcumina es considerada un antioxidante debido a la presencia del grupo a - -dicetona en su estructura [6]. Joe y Lokesh determinaron en 1994 que el mecanismo más importante por el cual la curcumina ejerce la mayor parte de su actividad es la inhibición de los radicales superóxido, peróxido de hidrógeno y óxido nítrico [7]. Otros investigadores han sugerido que la curcumina activa enzimas antioxidantes como la glutationa-s-transferasa (GST), quinina reductasa y haem oxigenas-1 [8].

Por lo tanto, la curcumina tiene un efecto protector contra las especies reactivas de oxígeno (ROS). En un modelo In vitro de la isquemia y la reperfusión utilizando neuroncorticde rata, la curcumina se encontró para proteger a las neuronde la muerte causada por la privación de oxígeno y glucosa.

 

Los autores de este estudio sugieren que la curcumina activa la proteína antioxidante tiorredoxina en la vía Nrf2 [9]. En un estudio sobre la curcumina por Wang et al. [10], los autores investigaron además el papel de la curcumina en la regulación de la homeostasis redox celular. Se utilizó el Seahorse bioenergetics Analyzer para estudiar los cambios en el consumo de oxígeno y las tasas de glucólisis aeróbica. Los resultados mostraron que la curcumina aumentó el estrés oxidativo celular de las células cancerosas mediante la interrupción de la homeostasis mitocondrial e inducir apoptosis grave. Además, la curcumina redujo significativamente el contenido de ADN mt y la ADN polimerasa (POLG), lo que ayudó a reducir el consumo de oxígeno mitocondrial y la glucólisis aeróbica. Encontramos que la curcumina inducida el agotamiento de POLG a través de la producción de ROS, y que POLG knockout también redujo la fosforilación oxid(OX PHOS) la actividad yla tasa de glucólisis celular, que fue parcialmente rescatpor el ROS scavenger NAC.

 

1.2 efecto antiinflam

curcuminaPuede reducir la inflamación mediante la interacción con muchos procesos inflamatorios, que juega un papel importante en el desarrollo de enfermedades crónicas como las enfermedades autoinmun, cardiovasculares, endocrinas, neurodegenerativas y tumtumen en la cascada inflamatoria. El estrés oxidativo puede conducir a la inflamación crónica, y la producción de ROS regula la expresión de las vías del factor nuclear κB (NF-κβ) y del factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que juegan un papel importante en la respuesta inflamatoria [12].

 

Por un lado, la regulación a la baja de los productos génicos de la degradación de la matriz (metaloproteinasas de la matriz -1, -9 y -13), la producción de prostaglandina (ciclooxigenasa -2), la apoptosis (Bax y caspasa activ-3) y la estimulación de la supervivencia celular (Bcl-2), se conocen como regulación NF- − B. Buhrmann C et al. [13]investigó el efecto antiinflamatorio de la curcumina utilizando un modelo in vitro de células de tendón humano y encontró que la curcumina inhiel IKK (inhibidor de NF- - - B factor nuclear → - potencide la cadena ligera) quinasa (IKK) yla fosforilación de AKT inducida por IL-1 - yla asociación entre las dos moléculas de señal pasa a través de, Y esto conduce a la inhibición de la fosforilación y degradación del factor nuclear del potencidel gen del polipéptido de la luz − en el inhibidor de las células B, − -(I KB −), un inhibiendógeno de NF- − B.

 

Por lo tanto, mostraron que la curcumina puede inhibir la translocación de NF- − B en el núcleo, lo que impide la respuesta inflamde la célula. La curcumina también impide la disminución de la regulación de Bcl-2 y Bcl-XL expresión estimulada por IL-1 - y el aumento en Bax y caspas-3 expresión. La reducción en Bcl-2/Bax y Bcl-XL/Bad se asocia con una pérdida del potencial de la membrana mitocondrial. Fu et al. [14]encontraron además que la curcumina también inhila la fosforilación de P38 y C-Jun N-terminal quinasa (JNK) y aumenta las señales de pro-supervivencia de ERK y AKT, suprimiendo así la expresión de la apoptosis.

 

Por otro lado, la curcumina puede reducir la producción de TNF - y la señalización celular mediada por TNF - en varios tipos de células. Estudios In vitro e In vivo han sugerido que la curcumina actúa como un inhibide NF- → B, ya que se une directamente a TNF- - [15]. En este sentido, la curcumina regula la expresión de TNF- - mediante la inhibide la p300/ creb acetiltransferasa específica, lo que conduce a la inhibide la acetilación de la proteína histona /no histona y por lo tanto la transcripción [16]. Li et al. [17]también mostraron en experimentos in vivo e in vitro que la curcumina induce niveles más altos de citocinas antiinflamatorias y reduce la producción de citocinas pro-inflam, y puede inhibir la inflamación indupor partículas de Ti mediante la regulación de la polarización de los macrófagos. Además, la curcumina también puede actuar como un carroñador de radicales libres [18]. Estos datos proporcionan evidencia preliminar de que la curcumina tiene buen estrés antioxidante y efectos anti-inflamatorios en animales de experimentación y seres humanos.

 

1.3 efecto antitumoral

Varios estudios preclínicos han demostrado que la curcumina es relativamente seguro para las células normales, pero puede inducir apoptosis en las células tumorales a través de diferentes vías [19]. Los efectos antitumde la curcumina se cree que se logra a través de muchas vías de señalización diferentes, tales como la proliferación celular [20], la apoptosis [21], la autofagia [22], la angiogénesis [23], la regulación inmune [24], la infiltr[25], y la metástasis [26].

 

Algunos datos de investigación sugieren que la curcumina puede inducir la detención del ciclo celular G2/M y la apoptosis, y el trabajo reciente ha tratado de explicar cómo se produce esta detención del ciclo celular. Wu et al. [27]trataron la línea celular U251 GBM con curcumina en 2012 y encontraron un aumento dependiente de la dosis en el ARNm de DAPK1 mediante RT-PCR en tiempo real, y confirmaron un aumento correspondiente en la expresión de proteínas mediante análisis de Western blot. Además, utilizaron siRNA (si-DAPK1-1 y si-DAPK1-2) para transfece inhibidapk1, y encontraron que la curcumina tenía la capacidad de inhibir la fosforilación de STAT3 y NF- - - B. También mostraron que elimindap K1 para inhibide la activación mediada por la curcumina caspas-3, lo que resulta en una disminución de la apoptosis (33,0% de células apoptóticas frente a 58,3% en el grupo de control). Estos hallazgos sugieren que DAPK1 juega un papel importante en la muerte celular mediada por la curcumina.

 

En estudios recientes, micro ARN, pequeñas moléculas de ARN no codiasociado con la progresión del cáncer, se ha demostrado que se regula por la curcumina. La desregulación del micro ARN indupor la curcumina puede activar o inactivar un conjunto de vías de señalización, como el Akt, Bcl-2, PTEN, p53, Notch y Erbb vías de señalización [28]. Lelli D et al. [29]también encontraron que la potencial actividad anticancerosa de la curcumina y sus análogos está mediada por la regulación del miRNA, por ejemplo, el miRNA-21, que afecta la regulación del ciclo celular y la apoptosis al disminuir la regulación de las proteínas PTEN y PDCD4.

 

1.4 efecto antidiabético

Estudios recientes han demostrado que la curcumina puede mejorar la resistencia a la insulina relacionada con la obesidad. En su estudio, Rains et al. [30]observaron que la curcumina tiene efectos inmunomoduladores sobre la obesidad yla resistencia a la insulina, ya que reduce las citocinas TNF- -, MCP-1, glucosa y hemoglobina glicosilada en ratas diabéticas [31].

 

Un estudio con ratones diabéticos C57BL/Ks-db/db [32]mostró que la curcumina reduce la glucosa sanguínea y los niveles de hemoglobina glucosilada y aumenta los niveles de insulina plasmática yla actividad de la glucoquinasa hepática. Además, la curcumina redujo las actividades de glucosa-6-fosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, redujo los niveles de glucosa en la sangre y mejoró la tolerancia a la glucosa.

 

Genq S et al. [33]encontraron que el tratamiento de las células HepG2 con 100 nM de BPA durante 5 días indujo una reducción significativa en el consumo de glucosa, alteración de la señalización de la insulina, citocinas proinflamelevados y el estrés oxidativo, y la activación de las vías de señalización; La inhibición de las vías JNK y P38, en lugar de las vías ERK y NF-κB, mejoró el consumo de glucosa y la señalización de insulina en las células HepG2 tratadas con BPA.

 

Además, se encontró que la curcumina efectivamente atenuado el espectro de resistencia a la insulina inducida por el BPA, y el pretratamiento con el activador JNK y P38 anisomicina significativamente compensado por los efectos causados por la curcumina. Mientras tanto, algunos investigadores [34]encontraron que en ratas con diabetes inducida, en comparación con ratas no tratadas, aquellas tratadas con zinc y curcumina habían aumentado significativamente la catalasa, reducido significativamente la glucosa, los componentes del perfil lipídico y la actividad de la arilsulfatasa. Por lo tanto, el zinc y la curcumina son agentes protectores contra los defectos metabólicos en la diabetes.

 

otros

Además de los efectos anteriores, la curcumina tiene buenos efectos terapéuticos para la prevención de la inflamación bronquial en pacientes asmáticos [35], el tratamiento de la artritis reumatoide [36], pancreatitis [37], fibrosis hepática [38], enfermedades cardiovasculares, etc, y los mecanismos farmacológicos de acción en varios campos también se han reportado.

 

2 tipos portadores y desarrollo de la curcumina

La pobre solubilidad, biodisponibilidad y estabilidad de la curcumina limita su eficacia in vivo para el tratamiento de la enfermedad. Por lo tanto, los sistemas de administración de fármacos a nanoescala, incluyendo las nanopartículas lipísólidas (SLNs) [39], liposomas [40], cristales líquidos [41], nanoemulsiones [42] y complejos fosfolípidos [43], se han utilizado como un medio para superar estas deficiencias. En particular, S LN se han considerado nanoportadores de fármacos prometepara la curcumina y muchos otros fármacos quimioterapéuticos debido al potencial para mejorar la biodisponibilidad. Sin embargo, la liberación explosiva de la curcumina en un ambiente ácido limita su uso como un sistema de administración de drogas por vía oral. Por lo tanto, Baek JS et al. [44] preparn-carboxymetilquitosano (NCC) recubierde SLNs cargados con curcumina (NCC-SLNs) para inhibila rápida liberación de curcumina en un ambiente ácido y mejorar la biodisponibilidad.

 

El ncc-glc mostró inhibide la liberación de ráfaga en el líquido gástrico simulado, mientras que la liberación sostenida se observó en el líquido intestinal simul. Además, el ncc-glc mostró un aumento de la citotoxicidad y la captación celular en las células MCF-7, y se encontró que la captación linfáy la biodisponibilidad oral del ncc-glc fueron 6,3 y 9,5 veces mayores que las de la solución de curcumina, respectivamente. Estos resultados indican que el ncc-glc puede ser un sistema eficaz de administración oral para la curcumina. Sugasini D et al. [45] utilizó un material de núcleo fosfolípido (lipoide TM) para preparar nanocémicelas de curcumina y explorar formas de mejorar su biodisponibilidad. La curcumina se disolvió en aceite de coco (rico en MCFA, rico en ácido fumarico), aceite de girasol (SNO, n-6 PUFA rico) o aceite de linaza (LSO, n-3 PUFA rico), mezclado con Lipoid TM usando un homogeneide alta presión para formar una nanoemulsión, y se alimentó a las ratas desnutridas junto con una dieta AIN-93 durante 60 días. Las ratas alimentadas con una nanoemulsión que contiene curcumina de LSO mostraron altos niveles de curcumina en su suero, hígado, corazón y cerebro.

 

3 conclusión

La curcumina, como medicina natural, tiene un buen efecto terapéutico sobre diversas enfermedades que son de gran preocupación en la sociedad moderna. Para que la curcumina sea mejor aplicada en la práctica clínica, su mecanismo de acción y forma farmacéutica merecen una investigación en profundidad y tienen buenas perspectivas de investigación.

  

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