¿Cómo se usa la COQ10 para la enfermedad Cardiovascular?
LuncoenzimunQ10, también conociduncomo ubiquinona, fue descubiertunen 1957, y su estructura química fue determinada en 1958 por el Dr. Caruforukas de la universidad de Texas, el padre de la investigación de la coenzima Q10, por lo que fue galardonado cella medalla sacerdotal, el más alto honor de la American Chemical Society [1-2].
La coenzima Q10es una quinona soluble en grasa celuna estructura similar a la de la vitamina K. recibe su nombre por el grado de polimeridel grupo poliisopentenilo de la cadena lateral en la sexta posición del núcleo padre, que tiene un peso molecular de 863,36. Es fácilmente descompuesto por la luz. La coenzima Q10tiene un peso molecular de 863,36. Es fácilmente descompuesto por la luz, pero menos afectado por la temperatura y la humedad.
La coenzima Q10es un fuerte antioxidante. La coenzima Q10es uno de los elementos indispensables más importantes para la vida humana y desempeña un papel importante en la transferencia de electrones en la cadena respiratoria del gránulo roscado y en la producción de trifosfato de adenosina. La coenzima Q10ha sido ampliamente utilizada en enfermedades cardiovasculares, neuromusculares, inmunidad tumoral, diabetes y otras, y ha sido objeto de numerosos estudios.
Ha sido ampliamente utilizado en enfermedades cardiovasculares, neuromusculares, oncole inmun, diabetes y otras enfermedades. Ha sido ampliamente utilizado como un aditivo nutracéuy alimentario en los Estados Unidos, Europa y Japón hace más de 20 años, y se ha hecho hincapié en los últimos años en China, por lo que ahora vamos a llevar a cabo una revisión exhaustiva y sistemática del progreso de la investigación sobre la aplicación de la CoQ10en las enfermedades cardiovasculares en los últimos años.
1. Distribución, absorción y metabolismo de la coenzima Q10en el cuerpo humano
La coenzima Q10está ampliamente distribuida en el cuerpo humano, celgrandes diferencias en su contenido. La concentración de masa es más alta en los tejidos y órganos como el hígado, el corazón, los riñones y el páncreas. El contenido total en el cuerpo humano es de 500 a 1.500 Mg mg. La distribución en las células es la siguiente: 25% a 30% en el núcleo, 40% a 50% en la mitocondria, 15% a 20% en los microsomas, y 5% a 10% en el citoplasma. En los seres humanos, la capacidad de sintetizar la coenzima Q10alcanza su punto máximo a la edad de 20 años y se mantiene estable hasta alrededor de los 50 años, disminuyendo gradualmente año tras año. La disminución en la concentración de coenzima Q10es particularmente pronunciada en el corazón; el contenido de coenzima Q10en el músculo cardíaco de una persona de 77 años de edad es más de 50% más bajo que el de una persona de 20 años de edad [2,4].
El cuerpo y#39;s coenzima Q10se sintey se complementa principalmente cella dieta. La coenzima Q10es relativamente alta en sardin, saurios, despojos de animales (corazón, hígado, riñón), pescado negro, carne de res, cerdo, cacahuetes y otros alimentos. La ingesta diaria de coenzima Q10 en una dieta normal es de 2 a 5 mg, lo que está lejos de satisfacer al cuerpo#39;s necesidades en condiciones patológicas. La coenzima exógena Q10 se absorbe lentamente a través del intestino delgado y entra en los vasos linfáticos, la sangre y los tejidos.
Los estudios han demostrado que la absorción y biodisponibilidad de la coenzima liposoluble Q10 selbajas y que las diferencias individuales son grandes. La edad, el sexo, el estado de las lipoproteínas, la dieta, la forma farmacéutica u otros factores pueden afectar su biodisponibilidad. A ratas y conejos machos Wistar se les administró 0,6 mg/kg de coenzima Q10 por vía oral. La concentración máxima del fármaco en sangre se alcanzó 1 h y 2 h después, respectivamente. Se administraron 6 mg/kg de coenzima Q10 por vía oral a ratas machos Wistar y conejos una vez. La concentración máxima del fármaco en sangre se alcanzó 1 h y 2 h después de la administración, respectivamente. La concentración del fármaco en tejidos como el corazón, el hígado y los riñones aumentó a las 4 h. Después de la administración, el fármaco se excretaba principalmente desde los intestinos a través del hígado y la vesícula biliar (85 a 91%), con una cantidad muy pequeña excretada en la orina [4-5].
Diferentes estudios han reportado que la concentración plasmática normal de la coenzima Q10 en humanos es de 0.40 a 1.91 μmol/L (0.34 a 1.65 μg/mL). El cuerpo humano necesita al menos siete vitaminas para sintetizar la coenzima Q10, incluyendo vitamina B2, niacina, vitamina B6, ácido fólico, vitamina B12, vitamina C, ácido pantoténico y varios oligoelementos. Es un proceso complejo que involucra al menos 12 proteínas y 17 reacciones biosintéticas, el cual es susceptible a varios factores como genes, edad, nutrición, medicamentos, etc. [2,4,6].
El nivel endógeno de la coenzima Q10 está regulado por factores fisiológicos y está relacionado con el cuerpo#39;s actividad oxid. Su núcleo principal, la parte benzoquinona, es sintetizen el cuerpo usando tirosina como materia prima, mientras que la cadena lateral del isopreno es sintetiza partir de acetila coenzima a a través de la vía del ácido metilmalónico. Por lo tanto, el uso de − -bloqueantes y estatinas, que son fármacos antihipertenque actúan bloqueando la vía del mevalonato, también afecta la síntesis de ubiquinona en el organismo y, a su vez, la síntesis de coenzima Q10 [4-5, 7]. La deficiencia de coenzima Q10 primaria es una anomalía genética que causa una deficiencia en el cuerpo#39;s síntesis de la coenzima Q10 y se manifiesta clínicamente por una serie de enfermedades multisistémicas fatales incluyendo el corazón, el cerebro y los músculos [8].
2. El mecanismo de la coenzima Q10 en la prevención de enfermedades cardiovasculares
La coenzima Q10 es un componente obligatorio de la cadena respiratoria en la mitocondria de todas las células. Es un cofactor clave en la fosforilación oxidmitocondrial y un componente clave en la producción de adenosina trifosfato. Los estudios han demostrado que la coenzima Q10 transfielectrones del complejo 1 (NADH coenzima Qreductasa) al complejo 3 (complejo citocromo bc1) y del complejo 2 (succinato deshidrogenasa) al complejo 3 durante el transporte de electrones mitocon[2-4].
Las alteraciones en el metabolismo de los sustrenergéticos del miocardio juegan un papel clave en la patogéde la insuficiencia cardi. La coenzima Q10 desempeña un papel clave en las funciones biológicas del músculo cardíaco. Es la enzima limitante en la producción de adenosina trifosfato en la mitocondria y un componente clave de la cadena de transporte de electrones [9].
La coenzima Q10 es abundante en el músculo cardíaco. Numerosos estudios han demostrado que una reducción o deplede la coenzima Q10 en el músculo del corazón es un mecanismo importante en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca congestiva clínica. Algunos estudios incluso han demostrado que el contenido de coenzima Q10 en el músculo cardíaco está estrechamente relacionado con el grado y los síntomas de la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, algunas personas llaman a la coenzima Q10 un promotor y activador del metabolismo energético en las células del músculo cardíaco [10].
La coenzima Q10 tiene un efecto antioxidante directo. La coenzima Q10 puede estabilizar las partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en circulación, prevenir la peroxidlipíy ejercer un efecto beneficioso sobre el sistema Cardiovascular cardiovascular[11].
La investigación ha encontrado que el estrés oxidativo tiene un impacto significativo en la función cardíaca. Cuando el nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS) se eleva, reacciona con numerosas proteínas, ADN, membranas celulares y otras biomoléculas, causando un daño celular significativo. El sistema renina-angiotensina-aldosterone juega un papel importante en el desarrollo de la estructura y de la función anormales del miocardio.
El aumento de la producción de ROS y angiotensina II induce c-jun amino terminal quinasa y proteína quinasa activpor mitógeno P38 señal reguladora quinasa-1. Además, el aumento de los productos de estrés oxidativo y las citocinas estimulan directamente el crecimiento y la hipertrofia de cardiomiocitos. El exceso de fibrosis miocárdica y la reducción del cumplimiento son causas importantes de empeorde la insuficiencia cardíaca. El estrés oxidativo severo puede conducir a fibrosis perivascular y tisular del corazón, hipertrofia de cardiomioci, y posteriormente insuficiencia cardíaca diastólica [4,12].
La coenzima Q10 reducida previene la formación de radicales de peróxido de lípidos al influir en el proceso de iniciación de la peroxidlipí. La peroxidlipíse inicia y participa en la regeneración continua eficiente de lípidos, lo que explica por quéLa coenzima Q10 actúa como un antioxidante eficienteContra radicales libres en membranas biológicas [13].
La Apoptosis causada por el estrés oxidativo es un factor importante en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, especialmente en las etapas posteriores. A medida que aumenta el estrés oxidativo, se activan las respuestas neuroendocrinas e inflamatorias, causando que los cardiomiociinicien una muerte programada. Se sabe que siete genes regulados por la coenzima Q10 participan en el proceso de apoptosis [14].
Estudios recientes han demostrado que la coenzima Q10 puede afectar la expresión de cientos de genes, ejercer una variedad de efectos biológicos a través de la inducción de la transcripción génica, y ejercer efectos antiinflamatorios a través de la expresión génica dependiente del factor nuclear - − B1; Por lo tanto, puede ser utilizado como un regulador génico efectivo [15].
La insuficiencia cardíaca crónica se asocia con inflamación crónica. Estudios han encontrado que los niveles de citocinas circulantes, receptores solubles y moléculas de adhesión solubles se incrementan en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. La respuesta inflamatoria crónicamente activpromueve el desarrollo de insuficiencia cardial activar la secreción de citocinas y quimiocpor diferentes tipos celulares, conduciendo a fibrosis miocárdica y cambios en la forma estructural del ventrículo izquierdo. Estudios recientes también han confirmado que la coenzima Q10 tiene efectos antiinflamatorios, y su mecanismo puede estar relacionado con la baja regulación de los niveles de óxido nítrico (NO) [16].
3. Aplicación clínica de la coenzima Q10 en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares
3.1 coenzima Q10 e insuficiencia cardiaca
Los trastornos del metabolismo energético y la biosíntesis mitocondrial juegan un papel importante en la disfunción miocárdica y la progresión de la insuficiencia cardíaca. Experimentos básicos y estudios clínicos han demostrado que en animales y pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y crónica, ROS aumenta la producción y la función mitocondrial del miocardio se deteriora bruscamente.
Numerosos estudios clínicos han demostrado repetidamente que los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica tienen niveles significativamente más bajos de coenzima Q10 tanto en la sangre como en el músculo cardíaco. La insuficiencia cardíaca es, por tanto, un estado en el que el deterioro crónico de la maquinaria oxidconduce a un aumento del estrés oxidativo y una incapacidad para mantener la función mitocondrial normal. El efecto antioxidante de la coenzima Q10 y su posición especial en la mitocondria hacen posible que la coenzima Q10 trate la insuficiencia cardíaca [2-4, 11, 17].
En los últimos 20 años, ha habido abundante evidencia clínica de la eficacia de la coenzima Q10 como tratamiento para la insuficiencia cardíaca [1,3-4]. La seguridad y eficacia clínica de la coenzima Q10 como tratamiento adyuvante para la insuficiencia cardíaca crónica se ha confirmado en varios estudios multicgrandes (no doble ciego). Estos estudios han demostrado repetidamente que la coenzima Q10 puede mejorar eficazmente las manifestaciones clínicas de cianosis, edema, crepitación pulmonar, disnea, palpit, fatiga y arritmias en pacientes con insuficiencia cardicrónica de diferente grado y causa, mejorar la fracción de eyecy mejorar significativamente la clasificación funcional de la NYHA [18].
Baggio. et al. [1]llevaron a cabo un gran estudio abierto que incluyó a 2.664 pacientes con insuficiencia cardíaca. Este estudio fue un ensayo clínico aleatorizado controlado con placebo en el que se administraron 150 mg de coenzima Q10 diariamente como tratamiento. El estudio investigó el efecto de la coenzima Q10 sobre los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca y la fracción de eyecdel ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardicrónica. Los resultados mostraron que la coenzima Q10 tuvo un efecto significativo y se recomienda como tratamiento adyuvpara la insuficiencia cardíaca crónica [19]. La tabla 1 resume los principales ensayos clínicos sobre la coenzima Q10 en la insuficiencia cardíaca crónica.
Tabla 1 ensayos clínicos de coenzima Q10 para insuficiencia cardíaca crónica
autor | Tiempo tiempo | número | Dosis de Q10 | Tipo de investigación | Resultados de la investigación |
Langsj ö en | 1985 | 19 | 100 mg | Crossover | Aumento de la fracción de eyec |
Judy | 1986 | 14 | 100 mg | Paralelo paralelo | Aumento del monóxido de carbono y la fracción de eyec. |
Poggesi | 1991 | 20 | 100 mg | Crossover | Aumento de la fracción de eyec |
Permanetter | 1992 | 25 | 100 mg | Paralelo paralelo | Ningún beneficio |
Rengo | 1993 | 60 | 100 mg | Crossover | Aumento de la fracción de eyec |
Soja | 1997 | 356 | Meta | Mejora significativa en el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la fracción de eyec. | |
Watson | 1999 | 30 | 100 mg | Crossover | La fracción de eyecy el volumen sistólico permanecen inalterados, mientras que el volumen sistólico ventricular izquierdo y el volumen diastventricular izquierdo disminuyen |
Munkholm | 1999 | 22 | 200 mg | ECA (doble ciego) | Mejora en el volumen de carrera y la tolerancia al ejercicio |
Khatta | 2000 | 55 | 200 mg | Paralelo paralelo | Mejora la tolerancia al ejercicio, fracción de eyecinalterada, aumento del consumo de oxígeno |
Keogh | 2003 | 39 | 150 mg | ECA (doble ciego) | Mejora de la tolerancia al ejercicio |
Belardinelli | 2006 | 23 | 150 mg | Doble ciego placebo crossover | Mejora de la tolerancia al ejercicio |
Sander | 2006 | 227 | 150 mg | sistemática | Mejora significativa en la fracción de eyec, el volumen de carrera y los niveles de monóxido de carbono |
Hosseini | 2008 | 50 | 150 mg | ECA | Aumento de la fracción de eyec |
Morisco | 1993 | 641 | 100 mg | ECA (doble ciego) | Reducción significativa de las hospitalizaciones por insuficiencia cardicrónica |
Morisco | 1994 | 6 | 2 mg/kg | Crossover | Mejora en la fracción de eyec, volumen de carrera y monóxido de carbono |
Baggio | 1994 | 2 664 | 100 mg | Italia, centro | Mejora significativa de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca crónica grave |
Hofman-Bang | 1995 | 79 | 150 mg | Crossover | Aumento de la fracción de eyec |
Langsj ö en | 2008 | 7 | 450 a 900 mg | Mejora en la fracción de eyecy la gradación de NYHA | |
Fotino | 2013 | 395 | Meta | Mejora significativa en la fracción de eyecy la gradación de NYHA | |
Mortensen | 2014 | 420 | 300 mg | ECA | La fracción de eyecde los síntomas y la clasificación de la NYHA mejoraron, la tasa de supervivencia aumentó |
Los resultados preliminares del estudio Q-SYMBIO se presentaron en el 7 º congreso europeo de cardiología de 2013 [3,20]. La evidencia más convincente hasta la fecha para la eficacia de la coenzima Q10 como un tratamiento para la insuficiencia cardíaca se publicó en JACC en junio de 2014. El estudio fue un ensayo aleatorizado, doble ciego, multicéntrico. Los resultados mostraron que 420 pacientes con insuficiencia cardiaca dadoCoenzima Q10 100 mgTres veces al día tuvieron un mejor efecto del tratamiento a largo plazo sobre los síntomas de insuficiencia cardíaca y el pronóstico que aquellos que recibieron tratamiento estándar con un placebo.
El estudio Q-SYMBIO mostró que la coenzima Q10 mejoró significativamente los síntomas de insuficiencia cardíaca, la clasificación de la función cardíaca y el péptido natriurético cerebral de tipo b en comparación con los pacientes tratados con tratamiento estándar. Los síntomas de insuficiencia cardíaca, la clasificación de la función cardíaca y el péptido natriurético cerebral tipo b mejoraron significativamente, mientras que los eventos cardiovasculares adversos mayores, incluyendo hospitpor insuficiencia cardíaca, se redujeron significativamente en un 43%, las muertes cardiovasculares se redujeron significativamente en un 43%, las muertes por cualquier causa se redujeron significativamente en un 42% y los eventos adversos fueron menores en el grupo de coenzima Q10 (13 /19%). El análisis de subgrupos mostró que la coenzima Q10 era más eficaz en ancianos, varones, pacientes con función cardíaca de clase III (fracción de eyec≥ 30%), miocardiopatía dilatada y precursores del péptido natriurético aminoterminal del cerebro ≥300 pg/mL.
Este estudio fue un estudio prospectivo que duró más de diez años. Aunque el tamaño de la muestra fue pequeño, el diseño fue meticuloso y riguroso, y las conclusiones fueron confiables. Promoverá fuertemente la aplicación de la coenzima Q10 en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Expertos del ESC Corazón corazónFailure Forum han señalado que la coenzima Q10 es el primer fármaco de la última década, después de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y los betabloqueantes, que ha demostrado mejorar significativamente la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardicrónica. Debe agregarse al tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca [21]. Recientemente, algunos expertos han señalado que la suplementación con coenzima Q10 es particularmente útil en pacientes con insuficiencia cardíaca en estadios tardíde la enfermedad que sufren de desnutrición e insuficiencia sistémica [22].
3.2 coenzima Q10 e hipertensión
El estrés oxidativo juega un papel importante en todos los aspectos de la hipertensión. Diferentes causas darán lugar a un resultado común, es decir, la producción excesiva de ROS, que puede inducir y agravar la hipertensión. Además de la producción excesiva de ROS, la reducción de la capacidad antioxidante es también un factor importante que promueve el estrés oxidativo en los pacientes hipertensos. Se ha comprobado que cuanto menor es el nivel de coenzima Q10 en los ancianos, mayor es la prevalencia de hipertensión arterial. La coenzima Q10 reduce la producción de superóxido mitoconal aumentar la eficiencia de la transferencia de electrones de los complejos I y II. La coenzima Q10 también ejerce un efecto antioxidante al eliminar los radicales libres y reducir la peroxidlipía nivel de la membrana plasmática.
El óxido nítrico (NO) juega un papel importante en el desarrollo y la progresión de la hipertensión y sus complicaciones. La coenzima Q10 reduce la resistencia periférica al preservar el NO. En algunas formas de hipertensión, la producción de radicales superóxidos aumenta, por lo tanto NO reduce la actividad. La coenzima Q10 puede prevenir la inactivación del NO por los radicales libres a través de su efecto antioxidante [23].
La prostaglandina es un vasodilatador eficaz. La coenzima Q10 puede promover la producción de prostaglandina y prostaglandina y mejorar la sensibilidad del músculo liso arteriala la prostaglandina.
En ensayos clínicos se observó que algunos pacientes con presión arterial elevada se pueden beneficiar de la terapia adyuvcon coenzima Q10. Burke.et al. [24]encontraron que 12 semanas de tratamiento con coenzima Q10 en un ensayo aleatoridoble ciego controlado con placebo redujeron la presión arterial sistólica en pacientes hipertensos. En una revisión no basada en datos prob, [25] se concluyó que la coenzima Q10 puede disminuir la presión arterial sistólica hasta 17 MMHG (1 MMHG = 0,133 3 kPa) y la presión arterial diastólica hasta 10 MMHG en pacientes hipertensos senefectos adversos significativos.
Un reciente estudio doble ciego aleatorizado controlado mostró que el tratamiento con coenzima Q10 no afectó significativamente la presión arterial en sujetos obesos [26]. Vale la pena señalar que en animales sanos o seres humanos, la coenzima Q10 no tiene efectos vasodilatadores directos o reductores de la presión arterial. Esto sugiere que el efecto reductor de la presión arterial de la coenzima Q10 es específico de los pacientes hipertensos con aumento del estrés oxidativo. Un metanálisis de 2016 no demostró un efecto reducdefinitivo de la presión arterial de la coenzima Q10 [27].
3.3 coenzima Q10 y aterosclerosis y tratamiento con estatinas
La coenzima Q10 reduce la tasa de inactivación de NO e indirectamente afecta la función vascular al inhibir el daño oxidativo a LDC. Recientemente, la coenzima Q10 también ha demostrado mejorar la función endotelial en pacientes con enfermedad arterial coron, insuficiencia cardíaca y diabetes. La coenzima Q10 ejerce efectos antiinflamatorios y antiangiogénicos al afectar el factor nuclear - → B y está involucrada en la prevención y tratamiento de la aterosclerosis [28]. Flores floreset al. [29]revisaron sistemáticamente la literatura y señalaron que la coenzima Q10 puede desempeñar una función importante en la prevención Cardiovascular cardiovascularprimaria.
En una revisión sistemática reciente y un metanálisis realizado por Pirro et al. [30]se mostró que el consumo A largo plazo de suplementos nutricionales que contienen coenzima Q10 tiene un efecto beneficioso tanto en las concentraciones de azúcar en la sangre como en las de lípidos, reduciendo significativamente el colesterol total (-0. 68 mmol/L, P < 0. 001), colesterol LDL (-0. 62 mmol/L, P < 0. 001), triglic(-0. 16 mmol/L, P < 0. 001) y glucosa sanguínea (-0. 14 mmol/L, P = 0. 010), y colesterol elevado de lipoproteínas de alta densidad (0. 07 mmol/L, P < 0. 001). Recientemente se ha reportado que la coenzima Q10 300 mg administrada antes de la intervención coronpercutánea (ICP) no reduce el infarto de miocardio relacionado con ICP, pero reduce significativamente los niveles de proteína C reactiva hipersensibles [31]. Es bien sabido que la lipoproteína a elevada es un factor de riesgo importante para la cardiopatía coron, y se ha informado que la coenzima Q10 puede reducir la lipoproteína elevada [32].
Con el uso generalizado de estatinas, la miopatía asociada con estatina ha aumentado. El colesterol y la coenzima Q10 se producen en el cuerpo a través de la misma vía bioquímica, por lo que el tratamiento con estatinas, hasta cierto punto, conducirá a una disminución en los niveles de coenzima Q10. Estudios han demostrado que una disminución en los niveles de coenzima Q10 en el tejido muscular causará disfunción mitocondrial, aumentando así el riesgo de miopatía [33]. La coenzima Q10 puede revertir los efectos adversos de las estatinas, incluyendo la miopatía asociada a las estatinas, al prevenir la reducción de la coenzima Q10 causada por las estatinas y reducir la producción de productos de oxidde lípidos de baja densidad. Senembargo, artículos recientes han cuestionado el efecto de la coenzima Q10 en la mejora de la miopatía con estatinas, y se esperan más estudios controlados a gran escala con diseños rigu.
3.4 la coenzima Q10 mejora los síntomas de la enfermedad Cardiovascular y muchas otras enfermedades
Debido a su papel fundamental en el metabolismo celular, su potente efecto antioxidante y su potencial para la regulación y modificación génica, la coenzima Q10 es especialmente útil en pacientes cardiovasculares de edad avanzada con lesiones tumorales y renales neurogénicas. La coenzima Q10 es beneficiosa cuando se combina con muchas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer#39;s disease yParkinson's enfermedad. La Diabetes es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, y ha habido informes más recientes de que la coenzima Q10 también es muy beneficiosa para la Diabetes [34].
Los pacientes cardiovasculares a menudo se sienten más cansados y su calidad de vida se ve reducida debido a la insuficiencia cardíaca o al uso de fármacos como los betabloqueantes y las estatinas. Muchos estudios clínicos han demostrado que la administración sistemática de suplementos de coenzima Q10 puede mejorar este síntoma y mejorar la calidad de vida. Recientemente se ha reportado que la coenzima Q10 es efectiva en el tratamiento de la miocarditis viral, lo cual es alentador para los médicos que usan la coenzima Q10 para tratar la miocarditis [35].
Los investigadores suecos informaron el año pasado que en una observación de seguimiento de diez años de un grupo de 443 pacientes ancianos con enfermedad cardiovascular en un ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo, después de cuatro años de suplementación combinada con coenzima Q10 y selenio, el análisis de regresión multifactorial mostró que la mortalidad cardiovascular en el grupo de tratamiento disminuyó en un 49% (HR 0,51, IC del 95% 0,36-0,74, P = 0,0003), y el riesgo de cardiopatía isquémica también disminuyó en un 49% (HR 0,51, IC del 95% : 0,27-0,74; P = 0,0003). 3), y el riesgo de cardiopatía isqutambién disminuyó en un 49% (HR 0,51; IC del 95% 0,27-0,97; P = 0,04).
Este sorprendente resultado ha atraído una amplia atención, y recientemente ha habido algunos artículos que han expresado gran interés en los resultados de este estudio, que ha mostrado una perspectiva más amplia para la aplicación clínica de la coenzima Q10. 97, P = 0,04), este sorprendente resultado ha atraído una amplia atención, y recientemente ha habido muchos artículos expresando un vivo interés en los resultados de la investigación, lo que ha mostrado una perspectiva más amplia para la aplicación clínica de la coenzima Q10 [36].
4. conclusión
En los últimos años, la investigación clínica y las aplicaciones de la coenzima Q10 han avanzado mucho. Un gran número de estudios han demostrado que la coenzima Q10 es extremadamente importante tanto en la insuficiencia cardiaca como en la protección vascular.
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